ECMO的基本工作原理是将患者的静脉血引流至体外，经氧气氧合后，再回输到患者的动脉或者静脉，替代或部分替代心脏、肺脏功能，可在一段时间内持续维持患者基本生命体征，以争取心、肺病变得到治愈及功能恢复的机会。ECMO作为一种危重患者的治疗手段主要用于循环支持、呼吸支持及替代体外循环三个方面。循环支持主要用于急性心肌炎、急性心肌梗死导致的心源性休克和心脏术后心源性休克的抢救以及安装心室辅助装置、人工心脏及心脏移植前的过渡。呼吸支持包括ARDS及新生儿肺疾病的治疗。替代体外循环主要用于肺移植、神经外科、供体脏器支持、急性肺栓塞的抢救等。

体外生命支持（ECLS）是对危重患者最后的治疗手段，必须对患者的呼吸系统、血流动力学、肾脏功能和凝血系统的病理生理有一个全面的了解。ECMO的实施包括静脉血引流，经过氧合器氧合并排出二氧化碳，使静脉血变成动脉血，最终进入人体静脉（VV）或动脉（VA）系统。

对患者的心脏和肺都有支持作用，在主动脉内机械灌注血流和左心室射出的血流混合，所以患者动脉血的氧含量和二氧化碳含量是两种来源的血流混合的结果。VA模式的血流动力学和气体交换生理变化见图2-6。

ECMO之前，由于内源性和外源性儿茶酚胺的作用，机体VO ₂高，同时伴有全身缺氧，动脉氧饱和度为85%，而静脉氧饱和度为50%。VA模式一旦建立，动脉和静脉饱和度可以很快恢复到正常水平。外源性儿茶酚胺输入剂量降低，呼吸机参数降低时，VO ₂也回落到正常代谢水平。ECMO血流是否足够，可通过监测体外循环的混合静脉氧饱和度来判断。一般流量为维持静脉氧饱和度在75%左右。在出现寒战或者癫痫发作等现象时，尽管体循环血流无明显变化，但肌肉运动增强，氧耗量增加，静脉氧饱和度降低。出血可导致静脉回流减少，循环容量降低，血红蛋白降低，造成全身氧供降低，表现为静脉氧饱和度下降。输血、输液过多而VA体外循环血流量不变时，增多的血容量导致经肺循环血流增加，如存在肺功能不全，也会导致全身缺氧，使得静脉氧饱和度下降，这种情况可通过提高体外循环血流代偿。这种容量与血流量的关系始终是一种循环影响的关系。随着氧合器功能逐渐下降，动脉氧饱和度下降，静脉氧饱和度也随之下降。而体外循环撤离的前提是在相对固定的氧耗状态下，逐渐降低血流时，能够维持正常动脉和静脉的血氧饱和度。

VV模式仅对患者的肺有支持作用，经氧合器氧合后的动脉血泵入患者静脉系统，与体循环回流的静脉血混合，提高右心房血液的氧分压，降低二氧化碳分压。有一部分混合后的血液又进入体外循环管路，称之为“再循环”，另一部分进入右心室经过肺进入体循环。因为静脉回流的血液量与进入静脉系统的血液量相等，故对中心静脉压、左右心室充盈度和血流动力学没有影响。患者动脉血的氧含量和二氧化碳含量是右心室血液经过存在一部分功能的肺气体交换后的结果。体循环灌注血流是心脏自身的输出量，与体外循环的血流没有关系。

VV模式的血流动力学和气体交换生理变化见图2-7。ECMO前的状态与图2-6相同。进行VV模式后静脉和动脉氧饱和度均有改善，都达到了约85%。可以降低呼吸机参数，使得全身氧耗量逐渐恢复正常。肌肉运动如寒战或癫痫发作导致氧耗量增加，随之动脉和静脉的氧饱和度都下降。出血导致静脉回流减少，也可导致右房的血液氧合不全，从而引起动脉和静脉的氧饱和度降低。氧合器失效可导致动脉和静脉氧饱和度同时降低，而体外循环撤离表现与VA模式相同。

近年来AV模式逐步在临床上使用，采用动静脉压力差来驱动血液流经膜肺，完成气体交换，使肺得到充分的休息。主要用于呼吸支持，患者需要能耐受动静脉分流和心排出量的增加，AV模式使血流经过氧合器，可以增加二氧化碳的排出，降低机械通气条件。人工肺落后于人工心脏和通气辅助装置之后，不是因为没有认识到对肺的需求，而是因为没有解决动力问题和独特的材料要求问题。这也是多年来人工肺局限于体外循环和ECMO的原因。随着技术的进步，膜肺阻力的降低，生物相容性的提高，依靠自身动静脉压差进行通气的人工肺已逐步应用于临床，成为治疗ARDS的重要手段之一。AV-ECMO由于不使用驱动装置，所以其所需装置相对简单，包括动静脉插管、氧合器、循环管道及接头。只要患者的血流动力学稳定或在正性肌力药物作用下能维持稳定的血流动力学的呼吸衰竭患者均可采用。此装置由动静脉压力梯度驱动而非血泵驱动，因此血细胞损伤、出血、血栓形成等并发症明显下降，这样可以长时间进行体外膜肺支持，为肺功能的恢复赢得时间。AV-ECMO能快速改善血液动脉氧分压和有效地移除体内CO ₂。在分流量占心输出量的15%时，CO ₂排出明显增加；分流量占CO的20%～25%时不会引起心率、心排出量、平均动脉压、肺动脉压力的变化。ARDS患者应用AVECMO可以使生存率提高。实施过程中，如果出现心功能不全、血流动力学在药物作用下不稳定，可以通过加用驱动泵，将其改装成VA-ECMO。

有关不同模式ECMO的主要差异见表2-1。一个主要的区别是在VA模式下，动脉灌注压和体循环阻力维持要相当高，如果使用颈动脉插管，动脉人工灌注血流可直接冲击主动脉弓甚至主动脉瓣。这几种情况结合可能导致左室排空困难，并由于左室心肌不能充分松弛，使得冠脉血流减少。Cornish等仔细研究了这个现象，单纯长时间VA模式可能导致心肌损伤。而这些问题在VV模式中可以避免，当然前提是心功能足以维持全身灌注。当在新生儿ECLS时比较VV和VA模式，VV模式患者存活率较高。这个结果本身存在一定误导，因为只有严重心功能不全的患者才需要进行VA-ECLS。根据大样本的ELSO登记系统数据，考虑到体外循环前的心功能状态，VV-ECLS和VA-ECLS间存活率没有显著差异。

ECMO期间，氧供受到四方面因素的控制，是体外机械泵流量、这部分血液在氧合器中氧合、患者自身CO和这部分血液在自身肺内氧摄取等综合作用的结果。

血液在氧合器中氧合受多方因素影响，如呼吸膜的构型、膜的材料和厚度、血层的厚度、FiO ₂、红细胞经过气体交换区域的时间、血红蛋白水平、氧合器入口处的血液氧饱和度等。反映膜式氧合器功能的参数额定流量可以概括上述各种影响因素。额定流量是正常静脉血单位时间内经过氧合器血氧饱和度由75%上升至95%的量。膜式氧合器的气体交换面积为0.8m ²和1.5m ²时，膜面积0.8m ²的氧合器额定流量是1L/min，实际氧转运为50ml/min。这一指标在为患者选择氧合器和ECMO支持中评价其功能具有参考意义。

由于转流中的流量一般都低于膜式氧合器的额定流量，血液经过膜肺后可被充分氧合，机体的氧供取决于灌注流量和氧摄取能力。每升血液的携氧量等于Hb（g/L）×1.39×（SaO ₂-SvO ₂）。当血红蛋白水平低或静脉血氧饱和度高时，血液经过膜肺后摄氧量降低，可以通过降低血红蛋白氧结合能力或提高灌注流量来代偿。反之，我们可以通过提高血红蛋白氧结合能力在较低流量的情况下增加氧供。新生儿在接受VV和VA模式的ECMO时，患儿氧需要量是200ml/L，满足这一条件在VA模式中灌注流量为400ml/min即可，VV模式灌注流量为660ml/min（图2-8）。

最终机体动脉氧分压和氧供是患者自身心肺和ECMO支持的共同结果。

（1）VV模式：假定患者自身的肺没有气体交换能力。在这种条件下，VV模式转流时，PaO ₂和SaO ₂与混合静脉血的值是相等的，不会超过95%。通常SaO ₂在80%左右，PaO ₂在40mmHg上下。所以，VV模式转流中，患者是处于低氧和发绀状态的。只要心输出量可代偿性增加，氧供可以满足机体需要。患者自身肺功能改善后，动脉血氧饱和度将会提高，VV模式转流中通过动静脉血氧饱和度的差异可以准确衡量自身肺的功能状况。

（2）VA模式：动脉血气的理解比较复杂。机械泵灌注的血液氧饱和度通常是100%，当患者自身肺没有气体交换功能时，左心室射出的血液氧饱和度与右心房的是相等的，SO ₂大约是75%，PaO ₂大约35mmHg。如果血红蛋白含量是150g/L，ECMO灌注的血液氧含量大约为200ml/L，右心房和左心室的血液氧含量都是150ml/L。动脉血气是自身过肺血液和体外灌注血液综合作用的结果（图2-9）。机体血氧含量=体外灌注血液氧含量×（ECC流量/总流量）+左心室血氧含量×（过肺血流量/总流量）。在下述情况中机体PaO ₂会上升：流量不变，肺功能改善；体外支持流量不变，心排出量下降；心排出量不变，体外支持流量增加。但是，ECMO动脉插管的部位和体循环血气的采样部位往往对血气结果的判定有很大影响，如选择股动、静脉插管时，冠脉血流和右上肢的血流来自患者的左心室，是经过自身肺氧合后的血液，反映患者肺功能状况，而下肢血液主要是经ECMO氧合后的血液。

ECMO期间膜肺排出二氧化碳的量与膜肺的构型、材料、气体交换面积、进入膜肺的静脉血PCO ₂、灌注流量、膜肺通气量等有关。通常膜肺通气中不含二氧化碳，通气充分时，二氧化碳弥散的压力阶差等于血液的二氧化碳分压。血液经过膜肺，PCO ₂不断降低，压力阶差减小，故二氧化碳在膜肺入血口处排出速度较出血口处快。所以，二氧化碳排出的量与膜肺血液流量关系不大，与进入膜肺血液的PCO ₂有一定关系，膜肺的气体交换面积和通气量是决定二氧化碳排出的决定因素（图2-10）。在额定流量下，二氧化碳排出能力较氧摄取能力强。在任何硅胶膜和微孔膜的膜肺中，通气量充足时，二氧化碳的排出较氧合效率高。膜肺的设计通常是为了氧合需要，所以有排出更多二氧化碳的储备能力。

假设患者自身肺没有气体交换能力，VV模式ECMO时，PaCO ₂与PvCO ₂相等；VA 模式转流时，PaCO ₂是机械辅助流量和自身心排出量混合后的结果。由于膜肺二氧化碳排出的高效性，通过调节膜肺的通气量排出机体产生的二氧化碳，使PCO ₂维持在任一水平。在临床实践中，为了达到充足的氧合效果，膜肺的二氧化碳排出往往是过量的，造成严重的呼吸性碱中毒。这种情况需要在膜肺的通气中加入少量二氧化碳，降低其压力阶差，或降低通气量，以减少二氧化碳的转运。如果患者自身肺的氧交换能力可以满足机体需要，ECMO的目的是为了排出二氧化碳，可以采用低血流量VV模式或AV模式。

现在越来越多的聚甲烯酯无微孔中空纤维膜肺用于临床，其膜面积有所下降，但是氧气和二氧化碳交换的基本原则是不变的，其气体流率与血液流率都是有一定限度的，但是其较低的阻力使得预充和血流分布都更加高效（表2-2）。

动脉/静脉压力关系在体外管路中也是一样的。管路动脉端压力决定于泵前负荷，泵流量和血流阻力（管线，管路组成，插管和患者自身血压）。随着流量增大，管路动脉端压力升高，同时管路漏血崩脱的风险也升高，一般认为300mmHg之内的压力是安全的。由于静脉血流是由虹吸或者泵产生的负压吸引产生的，管路静脉侧压力较低。如果管路静脉侧压力低于大气压，静脉血流中进气的风险增加（如通过三通阀）；如果负压过大，血液形成气穴，同时红细胞破坏增加。不管使用何种灌注系统，中心静脉血引流量决定了泵的前负荷，也决定着泵流量。回血插管的位置决定着ECLS的模式。回血插管口径应该满足体外支持所需要的流量，又不产生过高的管路压力。回血插管位于静脉中就是VV模式，回血插管位于动脉中就是VA模式。根据ECLS模式的不同，体外支持生理也被称为“串联”（VV）模式或者“并联”（VA）模式。

当ECMO仅用于循环支持时，在转流期间无论是从胸部X线表现还是生理功能上，肺均处于正常状态。由于循环支持通常采用VA模式，正常的肺功能往往由于通气血流比极度不匹配而被掩盖，与肺血流减少相比，即使是较低水平的肺部通气也显得过量了。通气无效腔增加，在呼吸机上表现为呼气末二氧化碳压力降低，如果这时减少机械通气，气道压力过低可能发生肺泡萎陷，所以最好采取呼气末正压通气，气道峰压和平台压不宜过高，应低于30cmH ₂O，维持较低的潮气量和呼吸频率。一般来讲，VA模式用于循环支持时对肺毛细血管通透性和肺功能没有直接影响。

通常，患者存在一定程度的肺部异常和呼吸功能不全，程度从轻度的心源性肺水肿（ECMO用于心脏支持）到严重的肺功能不全（ECMO用于呼吸支持）不等。在这种情况下，只要原先存在的高气道压力下降，膨胀的小气道和肺泡可能萎陷，肺部的实变充血在影像学上表现为胸片变白，这时肺部气体交换的生理功能几乎丧失，这在VA和VV模式的ECMO中很常见，患者完全依赖ECMO实现气体交换，在此期间如果中断ECMO，即使只有1～2分钟也会造成患者严重缺氧或心脏停搏。因此，在ECMO中断期间，需要设置呼吸机通气条件以确保患者安全，一般FiO ₂为100%，气道峰压（PIP）<40cmH ₂O，PEEP 为 10cmH ₂O，呼吸频率20～30次/分。为了减轻肺部实变，平均气道压力（MAP）应维持在10～20cmH ₂O，在新生儿和婴儿中，可以减轻完全肺实变的危险，在ECMO第1天提高安全系数，缩短ECMO支持时间。目前认为气道峰压超过30cmH ₂O会造成肺损伤，但正常或病变的肺泡在平均气道压10～20cmH ₂O的慢性膨胀中不会受到损伤。在新生儿中，肺气体交换功能的实现常受到肺血管收缩的限制，大多数患者这种情况在数日后可以改善。

在儿童和成人中，肺实变会造成数日至数周的严重肺功能不全，在肺损伤的急性纤维增生期肺功能的恢复伴随着一部分肺组织的破坏和继发性纤维化。实验研究提出减轻肺损伤和纤维化的一些方法，但目前临床上，除了避免呼吸机过高的通气设置外，没有防止进行性肺损伤的方法。

大多数患者在VV模式支持下可成功管理，但是当肺没有气体交换功能时，动脉和混合血静脉氧饱和度相等，呼气末二氧化碳分压很低。如果从气道直接测量肺部气体交换量，通过自身肺的氧和二氧化碳的交换量占患者氧耗量和VO ₂产生量的0～50%。当肺功能改善后，动脉血氧饱和度上升，胸片表现为部分区域出现通气，呼气末二氧化碳分压有所增加。处理得当的话，ECMO开始3～7天后，自身肺可以实现总通气量的20%～40%的气体交换功能。ECMO转流7天后，若自身肺气体交换功能低于总量的20%，肺功能恢复的可能性很低。也有ECMO转流4周后肺功能依然未见改善，而最终完全恢复的个案。目前的研究方向致力于判断肺功能很差的患者最终康复还是死于肺纤维化。条件允许的情况下，严重肺功能不全患者ECMO期间要维持其肺泡的膨胀状态，同时要避免呼吸机对肺的损伤。我们维持MAP 10～20cmH ₂O，严格限制PIP低于40cmH ₂O，FiO ₂低于50%。传统的治疗方法还包括变换体位、体位引流、利尿脱水、加强营养等，必要时可使用支气管镜。

肺血管阻力是预测肺功能转归的重要指标之一。虽然在肺完全实变时低氧造成的肺血管收缩最严重，但肺血管阻力仅轻度升高。这种情况在VV模式ECMO中较为明显，因为肺循环血量与体循环血量相等，所以即使不监测心排出量，通过平均动脉压和平均肺动脉压的比较，可以得出体循环阻力和肺循环阻力关系的比值。正常情况下体循环阻力是 25mmHg/（L·m ²），体循环阻力是3mmHg/（L·m ²），对应的平均肺动脉压是 20mmHg，PAWP 是 10mmHg，心指数（CI）是 3L/（m ²·min）。当肺完全实变时，肺动脉压可能轻度上升并维持数日；如果继发肺损伤和纤维化，当纤维组织取代了肺毛细血管床，肺血管阻力将上升达体循环水平；如发生右心衰，病情则难以恢复。所以，ECMO期间，肺循环和体循环平均压的比值是肺功能恢复的重要指标。

VV模式对血流动力学没有影响，无论是采用两根单独的插管或一根双腔插管，静脉引流回来的血流量与输入体内的血流量相等。

在体外循环中，左心引流一般是必需的，在VA模式的ECMO中，只要左室有适宜的射血量，一般不需要左心引流。在ECMO用于循环支持时，或出现心肌顿抑导致严重左心功能不全时，左心系统可能出现过度膨胀，继而造成心功能进一步损害和肺水肿。在这种情况发生时，当然最好是在其发生之前，应该放置左心减压。这种现象在新生儿中很罕见，可能是通过动脉导管产生左向右分流解决了左心减压的问题。在新生儿VA模式中，即使是持续12～24小时的无脉血流，也不会由于心脏过胀造成明显的、严重的左心损伤。但是，在成人和较大儿童中，几分钟的左心过胀就会导致严重的心肌损伤和肺水肿。由于这个原因，维持部分左心功能和心排出量是非常重要的，如果心力衰竭程度很重，无力对抗动脉压而不能有效射血，应该应用血管扩张剂降低外周循环阻力或实施左心减压。可以通过开胸直接放置左心引流管或通过心导管人为造成一个小的房间隔缺损。

动脉搏动的波形和脉压可反映VA模式对体循环灌注的影响。因为体外机械泵产生的是平流血流，所以流经体外管路的血量越多，动脉波形越平坦，甚至出现间歇。一般来讲，VA模式体外支持的血流量是静息心排出量的70%～80%，是过肺和左心血流的20%～30%。这种情况下，脉搏波形和减小，但仍可以清晰辨别。只要总的灌注流量适宜，动脉波形的大小并没有太大的生理意义。动物实验和临床研究表明，高流量时〔100ml/（kg·min）〕，搏动灌注和平流灌注没有太大差别；但是总的灌注流量很低时〔40ml/（kg·min）〕，不管什么灌注方式，都会出现氧代谢障碍、代谢性酸中毒等；在总的灌注流量较低时，搏动血流可以适度缓解灌注不足和酸中毒。原因在于非搏动血流对主动脉和颈动脉窦的压力感受器的刺激作用较强，造成内源性儿茶酚胺释放增多，对微循环产生不利影响。在ECMO期间，所有的措施都旨在维持机体充足的氧供。肾脏是对非搏动血流最敏感的脏器，非搏动血流会刺激近球小管产生中度抗利尿作用，这一现象可被小剂量利尿剂拮抗。

患者行ECMO治疗前往往已处于濒危状态，脏器灌注和组织氧供不足，单纯的血流动力学监测不能解决这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重患者的评估方式和治疗策略，对危重患者的治疗由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的改善，最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧需要量达到平衡。为防止发生氧障碍和氧债，在维持和改善全身血流动力及氧相关参数的同时，还应注意局部组织氧障碍的参数，并以此调节相关治疗。

ECMO建立前患者存在各种原因导致的缺氧状态。维持正常组织氧合需要“充足”的全身氧输送，这意味着必须满足两个重要条件：①CO、Hb和SaO ₂需要维持DO ₂在临界值以上；②必须满足各器官的氧需求，在初步复苏后如仍怀疑氧合是否正常，首先应测量全身DO ₂、VO ₂和乳酸水平，综合评价以确保终末器官的灌注和氧合。ECMO治疗初期的一个重要特点是偿还氧债，这时需要有充足的灌注流量，血液要有充分的氧合状态，保证满足机体氧耗。

ECMO建立后，部分替代心肺功能，机体循环状态改善，缺氧情况缓解。由于血液经过膜肺可以完全氧合，机械泵与患者心脏共同对组织进行灌注，氧供满足机体需要，微循环改善，细胞功能恢复，组织有氧代谢增强，患者氧代谢障碍逐渐恢复。蓄积的酸性代谢产物被机体清除，血乳酸水平迅速下降。此期往往还存在短路循环引起的有效弥散减少，水肿引起的弥散距离增加和微栓塞引起的弥散面积减少。针对这种状况要减少缩血管药物的用量，利尿超滤排出机体多余水分，适度抗凝避免微栓形成。

超正常的氧供策略是指以纠正氧债为准，以达到超正常氧运输参数作为治疗方法的措施，增加氧运输值达到超正常水平，以偿还氧债为治疗原则，以心指数 >4.5L/（min·m ²）、氧释放指数>600ml/（min·m ²）及氧消耗指数>170ml/（min·m ²）为预定目标。

大量研究表明，对所有危重患者有意使之达到心指数、氧释放和氧消耗的超生理指标，并不能明显降低病死率。某些作者提出复苏至超正常氧运输水平，实际上是有害的。近来对使用超正常氧运输参数作为复苏终点的观点，并未得到支持。

ECMO建立后，氧供需平衡，组织氧代谢改善，机体各项氧代谢指标正常后，就进入了氧代谢平衡期。机体依赖ECMO辅助，ECMO支持所提供的DO ₂与机体VO ₂相匹配，这时主要是等待心肺功能的恢复，预防并发症的出现。

此期，患者自身心肺功能逐渐恢复，对ECMO辅助流量和血液氧合的依赖逐渐减少，机体氧供/氧耗比值逐渐接近正常，氧代谢进入正常储备期。这时可考虑ECMO的撤除。

灌注血流量应该达到可以为机体提供充足的氧供和排出二氧化碳的水平，机械通气降低条件进行保护性通气，使肺脏充分休息。同样，患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环，让心脏得到休息。动脉血气需要即时监测，通过增减机械辅助流量使混合静脉氧饱和度维持在预定水平。通过调节灌注流量或通气量使PaCO ₂维持在40mmHg。通过容量调节保持适宜的体循环血压。血红蛋白维持在100～150g/L，血小板计数为 75×10 ⁹/L，ACT 维持在180秒左右（正常值的1.5倍）。其他设置没有变化的情况下，静脉血氧饱和度大幅下降多由代谢率的增加所致，可以是一过性的（哭闹或痉挛），也可能是持续的。如发热，持续性的代谢率增高时，可以适当提高机械灌注流量，加强镇定或肌松，适度降温。其他设置没有变化而静脉氧饱和度大幅升高，说明氧代谢率降低或自体肺功能改善。低血容量、插管梗阻或移位、气胸和心包积液都会导致静脉引流骤降。进行性的体循环氧饱和度下降伴随PCO ₂上升是膜肺功能下降的一个标志，这时要考虑更换新的系统，虽然这种情况很少发生。

ECMO需要操作者对心肺系统的病理生理知识有深入的理解，还需要具备全面的重症监护相关技能。对这一章节全面透彻的理解可以为管理患者提供必要的理论基础。