右心室肥厚是肺心病所固有，归因于肺动脉高压的压力-容量做功整体增加，并伴有慢性神经体液激活致肥厚作用。肺心病容量扩张是常见的，即使右心收缩功能正常，肺心病也常有右心扩张和轻-中度右心充血与细胞外体积增加状态，如同高血压心脏病肾功能损伤与左室舒张功能不全间的相互作用一样。由于共同的危险因素，诸如吸烟、老年、高血压、糖尿病及冠心病等与许多COPD合并存在，因此与呼吸疾病相关的容量潴留经常显露或加重并存的左心疾病症状性左心充血，特别在急性呼吸病恶化过程，包括睡眠呼吸障碍患者左心室舒张功能不全是十分常见的，甚至可能主导临床征象。

右心与肺循环作为一个功能耦联单位，心室-血管相互作用或右心室固有收缩性与后负荷间关系最终决定右心收缩性能。多数肺心病患者缺少原发右心受累，如缺血、浸润性疾病或其他型心肌病，因此右心收缩性多正常或增强，如果右心有内在的功能不全，任何附加的血管负荷对患者都是灾难性的。

不同程度的肺动脉高压经常来自异常的右室-肺血管相互作用，因此肺动脉压升高是右室-肺动脉不匹配的结果，不是原因。肺动脉压不应与右心后负荷等同。后负荷是指血流的对抗，由近端肺动脉的硬度（决定动脉波反射的程度和时间）和远端肺血管阻力构成。肺血管阻力约占后负荷的80%，是后负荷最精确的量化指标，远好于压力指标作为后负荷。为了解右心室的上游作用，最好不要单纯考虑压力，还要想到血流、阻力、左房压等。一般肺心病患者肺血管阻力轻度增加，并保有右心收缩功能，肺动脉高压相对较轻，右心室心搏量和心排出量正常。但少数肺心病亚组（Ⅱ型）患者肺血管阻力和肺动脉压明显增高，甚至右心室不能再适应，出现收缩功能不全的后果。

右心衰竭是指右心充血并右心收缩功能损害，理论上，右心衰竭的诊断应有右心收缩功能障碍的超声心动图证据和显示右房压增加及心搏指数下降的血流动力学参数，同时缺少左心功能不全的超声心动图和血流动力学所见（左心疾病相关性肺动脉高压除外）。在轻度右心充盈压增加和右心室收缩功能正常的情况下，右心是充血的，而不是衰竭的。

水肿经常指右心衰竭发作，但右心衰竭不一定存在水肿，因此不应依据有无水肿判断是否有右心衰竭。水肿是整体的心肾反应，多数有水肿的肺心病患者常是正常心排出量的右心充血。少数肺心病亚组有较经典的右心衰竭表现，右心充血明显，有右心功能不全的客观证据和心排出量下降，肺血管阻力明显增加。