第五节 维生素

维生素（vitamin）是一类对机体的新陈代谢、生长、发育、健康有极重要作用的低分子有机化合物。中国唐代医学家孙思邈曾经指出，用动物肝脏防治夜盲症，用谷皮汤熬粥防治脚气病。波兰生物化学家卡西米尔·芬克从米糠中找到一种能治疗脚气病的碱性胺化合物，后来也证实了该物质是维持生命所必需的，于是在1912年取名叫维生素。维生素的发现解决了长期以来一直困惑人们的某些问题，澄清了脚气病、坏血病、佝偻病和烟酸缺乏症（癞皮病）等疾病的发病原因，其实都是缺乏维生素的结果，而并非由有毒物质所致或传染性疾病。虽然人体对维生素的需要量很小，但维生素对于维持生物的基本功能是必不可少的。因此，维生素虽然不能产生能量，但它与蛋白质、碳水化合物、脂类一样重要，是维持人体的必需四大营养素之一，缺乏维生素会导致严重的健康问题；适量摄取维生素可以保持身体强壮健康；过量摄取维生素却会导致中毒。

一、维生素的一般特性与功能

（一）维生素的一般特性

维生素的种类众多，自然界中存在的常见维生素不下几十种。各种维生素的理化性质差别较大，但它们都有着共同的特性。

1.维生素在食物中的存在形式是维生素原。

2.维生素的主要作用是参与机体代谢的调节；它们不是构成机体组织和细胞的组成成分，也不会产生能量。

3.大多数的维生素需要通过食物中获得，因为人体不能合成或合成量不足。

4.人体对维生素的需要量很小，日需要量常以毫克或微克计算，但却是不可或缺的，一旦缺乏就会引发相应的维生素缺乏症，对人体健康造成损害。

根据其溶解特性维生素可分为脂溶性维生素（FSV）和水溶性维生素（WSV）两大类。

其中，脂溶性维生素又分为维生素A、维生素D、维生素E和维生素K四类。这些维生素因结构的差异又各自有两种或数种的同类物质，如维生素A存有A₁和A₂两种；维生素D有D₂、D₃、D₄和D₅四种；维生素E又名生育酚有α、β、γ、δ等数种；维生素K有K₁和K₂两种。

水溶性维生素有B族维生素和维生素C两大类。硫胺素（维生素B₁）、核黄素（维生素B₂）、尼克酸（烟酸，维生素 B5，PP）、吡哆素（维生素 B₆）、钴胺素（维生素 B₁₂）、叶酸、泛酸（维生素B3）和生物素（维生素H）8种都属B族维生素。

维生素虽然种类繁多，但其理化及生物学反应也有各自的特性，详见表2-11。

（二）维生素的一般功能

一方面，人体对维生素的生理需要量虽然很少，但是功能却非常重要，因为大多数维生素必须由食物提供，体内无法合成，个别虽然能合成，却也不能满足人体的需要量。如长期摄入不足就容易引起代谢失调，引发“维生素缺乏症”，出现相应的症状和临床表现。另一方面，大多数水溶性维生素作为人体利用营养素的辅酶或辅基参与物质代谢，在增进酶催化反应中起传递电子、原子或基团的作用，或者充当代谢物的载体。如当人体缺乏这些维生素时，化学变化将无法进行，而通路上的物质代谢受阻后，其中间产物则聚集于体内，或代谢作用朝向另一方向，导致其他代谢产物增加。体内中间产物的异常堆积和代谢方向的改变，导致出现缺乏某种维生素的症状，进一步发展就会产生维生素缺乏的病症。所以，从营养学角度而言，维生素是一种必需营养素，其主要生理功能就是促进和调节人体物质代谢、维护组织细胞的正常功能，故有功能性营养素之美称。

祖国医学在对脚气病、夜盲症、佝偻病等维生素缺乏病病因的阐释及饮食性防治的措施，早有精辟阐述，至今仍然有一定的指导意义和应用价值。目前临床上针对某些疾病采用一定量的相应维生素补充，作为辅助治疗也取得显著疗效。

二、维生素的来源及推荐摄入量

大多数的维生素需要从膳食中摄取，以保证人体正常的生理功能，为确保绝大多数人都能得到所需营养素，人们提出了一种质量标准，即维生素的摄入量。而这种维生素的需要量是指维持身体正常生理功能所需要的数量，低于这个量就会对人体产生不利影响。因此摄入量要大于人体需要量。一般在摄入量前面都会标上“每日”两字，但这并不表示每日必须一定要按量进食，如较长时期摄入不足，将会导致维生素缺乏症。

膳食营养素参考摄入量（dietary reference intake，DRI）是指为满足人群健康个体基础营养所需的能量和特定营养素的参考摄入量，它是在推荐的膳食营养素供给量（recommended dietary allowance，RDA）的基础上发展起来的一组每日平均膳食营养摄入量的参考值。长期以DRI水平量的摄入，不仅可保证人体正常的需要量，还可维持组织中有适当量的储备。

（一）维生素A的推荐摄入量及其食物来源

1.维生素A的计算单位

维生素A的计量单位有USP单位（united states pharmocopea）、IU 单位（international units）、RE单位（retinol equivalents）3 种。

为了能精确反映维生素A或胡萝卜素的量，1967年联合国粮农组织、世界卫生组织建议维生素A需要量用视黄醇当量表示，并废除IU。把维生素A和胡萝卜素都折合为视黄醇当量（RE），即1μg维生素A视黄醇当量为1μg视黄醇，由于胡萝卜素在人体内吸收率为摄入量的1/3，其吸收后在体内转变为维生素A的转换率为摄入量的1/2。因此，1μg维生素A视黄醇当量=1μg视黄醇=6μg β-胡萝卜素=3.33IU视黄醇。

2.推荐摄入量及来源

2017年9月中国居民膳食营养素参考摄入量（Chinese DRIs）中不同年龄和生理状况下每日推荐摄入视黄醇当量。

但在某些特殊情况下或者特殊人群中，人体对维生素A需要量有所差别。如从事视力集中，夜间作业或弱光下工作的人，经常接触粉尘对黏膜有刺激性的工种，长期发热、腹泻或肝胆疾病者等，其维生素A需要量相对较大。

但为确保不产生毒副作用，初步推荐维生素A（不包括胡萝卜素）的可耐受最高摄入量（UL 值）：成人为3 000μg，孕妇 3 000μg，儿童2 100μg。

维生素A存在于动物性食物中，尤其在动物的肝脏、蛋黄、乳制品和鱼肝油中含量最高，详见表2-13。

植物性食物中，以胡萝卜、绿叶蔬菜和某些水果中含量较多，详见表2-14。

（二）维生素B₁的日推荐摄入量及食物来源

1.日推荐摄入量

维生素B₁的需要量与碳水化合物代谢有关，由于它在体内不能大量贮存，需要每日给予适当补充，其需要量又根据年龄、体力劳动、环境的温度及身体状况等变化而定。一般认为0.5mg的维生素B₁即能满足1 000kcal热量的需要，详见表2-15。

对从事精神高度紧张或高温环境工作者，维生素B₁的摄入量也要相对增加。某些疾病，如炎症、发热、输注葡萄糖及甲状腺功能亢进的患者维生素B₁的摄入量也需增多。

2.食物来源

多数食物均含有维生素B₁，动物的内脏（肝、心、肾等）及猪肉含量较丰富，豆类、谷类、坚果类也是良好的来源，但这类食物易在加工或烹调过程中丢失，应尽量避免，详见表2-16。

（三）维生素B₂的日推荐摄入量及食物来源

维生素B₂的需要量与能量代谢有密切关系。不同年龄阶段、不同的劳动强度，所需要的维生素B₂也不同（表2-17）。

动物的脏器（肝、肾、心）、蘑菇、鳝鱼是维生素B₂的丰富来源，蟹、蛋、茶叶、苜蓿等也是良好来源（表2-18）。但维生素B₂可被光破坏和具有在碱性溶液中加热易破坏的性质，因此，在加工、烹饪和贮藏过程中应严加注意。

（四）尼克酸（烟酸、维生素B₅）的日推荐摄入量及食物来源

人体虽可利用色氨酸合成尼克酸和尼克酰胺，但其摄入量不能满足需要，仍需由食物摄取，故膳食中必须含有足够的蛋白质（尤其是富含色氨酸）和B族维生素，后者参与色氨酸转变成尼克酸的过程。

尼克酸的摄入量可按热量的比例与热量成正比。在我国成人摄入量中每1 000kcal热量需5mg尼克酸（表2-19）。

尼克酸在食物中分布较广，但多数含量不高。动物的肝、肾、瘦肉、花生、茶叶、口蘑等含量较高，奶、干酪和蛋含尼克酸不高，但其含色氨酸高，是很好的抗糙皮病的食物，详见表2-20。在体内平均60mg色氨酸可转变1mg尼克酸。

（五）泛酸的日推荐摄入量及食物来源

泛酸广泛存在于各种食物中，肠道细菌也可合成一部分供人利用，一般不易缺乏，但如服用水杨酸等抗酸药物，可引起缺乏。人体对泛酸的需要量尚未作明确的规定，国外一般规定成人每日推荐摄入量为5.8mg，目前推荐的AI是参考美国的FNB资料（表2-21）。

动物的内脏（肝、肾和心）、酵母、黄豆等食物中含量较为丰富，坚果、蛋、蘑菇，也是良好的来源，但各种植物性食物含量不一（表2-22）。

（六）维生素B₆的日推荐摄入量及食物来源

维生素B₆参与蛋白质代谢，故其需要量直接与蛋白质摄入量相关。美国于1968年根据可靠的数据，规定每日推荐量为2mg，据一些实验结果，2mg可供100g蛋白质代谢的需要。由于肠道细菌可合成一部分供利用，故一般不会缺乏，但在怀孕、乳母、药物治疗或高温环境作业，应适当增加摄入量（表2-23）。

维生素B₆在食物中分布较广，动物性食物含量较丰富，如葵花子、肉类、鱼、蛋黄以及谷物、种子外皮等（表2-24）。

（七）维生素B₁₂的推荐摄入量及食物来源

自然界的维生素B₁₂都是由微生物产生的。动物中以反刍动物肉类中含量较多，这是由动物瘤胃中的细菌产生的，植物性食物中无维生素B₁₂；但在某些细菌污染后即可生成。人的肠道微生物虽能合成B₁₂，但合成位置太靠近结肠的下端，较难被人利用。

维生素B₁₂广泛存在于动物性食品，尤其以动物的内脏（肝、肾、心）较为丰富，奶类含量少些（表 2-26）。

（八）维生素C的日推荐摄入量及食物来源

对维生素C的需要量各个国家的看法都不一样，每日摄入量的差异也很大，高的每日为200mg、低的为20mg。维生素C具有极易氧化的特性，在贮存、加工、烹调的过程中容易丢失，因此，其摄入量都应考虑可能损失的因素在内（表2-27）。

如在高温、寒冷、缺氧条件下工作或经常接触有毒物质（铅、苯、汞）以及应急状态（施行外科手术）等，维生素C的摄入量也应酌情增加。维生素C主要来自植物性食物——新鲜的水果和蔬菜中，尤其是刺梨（我国西南部）、樱桃（西印度）、枣类含量最丰富，枣类被人体利用率也可高达86%（表2-28）。

（九）维生素D的日推荐摄入量及食物来源

维生素D一般用国际单位来表示，但也有采用重量单位来表示。1IU维生素D₃（胆钙化醇）相当于0.025μg的维生素D₃。不同人群日推荐摄入量：婴儿、儿童（1～10岁）、孕妇、乳母、老年人为400IU即10μg维生素D，11～18岁与成人不分男女为200IU即5μg维生素D。日照少的地区可适当增加到400～800IU。如遇骨折、骨科或胃肠手术、肝胆疾病、肾病、甲状旁腺功能低下以及服用抗癫痫剂、抗惊厥剂等药物，都应适当补充维生素D制剂。

过量摄入维生素D有潜在毒性，我国儿童和成人建议的UL为20μg，且不宜超过25μg/d。

人体内维生素D的来源有两个途径：

（1）光照皮肤获得：

人及动物皮下的7-脱氢胆固醇受光解作用可合成所需要的维生素D₃。因此，适当光照是预防维生素D缺乏的主要方法之一。

（2）饮食摄入：

供给维生素D的食物主要存在于鱼肝油、沙丁鱼、肝、蛋黄等动物性食物中。不同食物所含维生素D的含量详见表2-29。

（十）维生素E的日推荐摄入量及食物来源

自然界中广泛存在着多种维生素E的异构体，其中α-生育酚的生物活性最高，维生素E分布甚广（表2-30、表2-31）。

（十一）生物素的日推荐摄入量及食物来源

生物素几乎存在于所有的食物中，尤其以酵母、动物的内脏（如肝、肾）、大豆、米胚、牛奶和蛋黄的含量最丰富，详见表2-32。肠道细菌也能合成一部分生物素供人利用。在正常膳食情况下一般不会发生缺乏，故不易对生物素的需要量作出规定，同时国内目前未见有关生物素代谢、需要量等研究报道。如食生鸡蛋因在蛋白中含有能与生物素结合的抗生物素故易引发生物素缺乏，服用广谱抗生素和磺胺类药物时，也应选用富含生物素的食物，以保证身体需要（表2-33）。

（十二）维生素K的日推荐摄入量及来源

维生素K广泛分布于食物中，尤以绿茶、绿叶的蔬菜含量较丰富，详见表2-34。肠道细菌也能够合成维生素K（即维生素K₂），新生儿除外，一般情况下不易缺乏，但如果有吸收障碍、腹泻、饥饿或常用抗生素，此时应采用适当的维生素K补充剂（表2-35）。

（十三）叶酸的日推荐摄入量及食物来源

叶酸与核酸、血红蛋白的生物合成有关，其需要量受身材及其代谢速度的影响，代谢失调或怀孕期间需要量也相对增加。叶酸在动物的内脏（肝、肾）、水果及蔬菜中含量较丰富，详见表2-36。肠道细菌也能合成叶酸，一般不会缺乏。但如有肠道吸收不良，长期使用抗生素或抗惊厥药物可引起继发性缺乏（表2-37）。

三、常见水溶性维生素的特性与功能

水溶性维生素（water soluble vitamins，WSV）主要有维生素C和B族维生素，后者包括维生素B₁、维生素B₂、烟酸、泛酸、叶酸、维生素B₆、维生素B₁₂、生物素和胆碱9种，主要以辅酶的形式参与体内多种合成和分解代谢，与能量与蛋白质代谢密切相关；维生素C在体内有特殊作用，但与能量与蛋白质代谢无关。WSV的共同特点是易溶于水，不溶于脂肪；摄入过量时可从尿中排出体外；绝大多数是以辅酶或酶基的形式参与各种酶系统的活动，在能量和物质代谢过程中起着重要作用；它们的营养水平多数都可在血、尿中反映出来。

（一）维生素C

维生素C（vitamin C）又称L-抗坏血酸（ascorbic acid），这个名字来源于它治疗坏血病的作用。坏血病主要发生于航海船员、海盗等人群，早在古希腊医学家希波克拉底就曾有描述。15世纪开启大航海时代后这种缺乏病在西方流行，不计其数的船员死于坏血病。直至20世纪初，人们才了解了水果和蔬菜有预防和治疗坏血病的作用，于1932年成功地分离了维生素C，并在两年后完成了维生素C的结构分析和人工合成。

1.结构和特性

维生素C是一种由6碳构成的多羟基化合物。其分子结构中含有2个手性碳原子，因而具有旋光性，自然界存在的维生素C是L-型，D-型无生物活性。维生素C分子中2、3碳原子上的烯二醇基具有极强的还原性，易被氧化成酮基，形成脱氢维生素C，脱氢维生素C进一步水合，形成二酮古乐糖酸，失去生理活性。

维生素C是一种无色无味的结晶或结晶性粉末，具有酸味，溶于水，稍溶于丙酮与低级醇类。结晶的维生素C稳定，水溶液易被氧化破坏，微量重金属离子可加速维生素C的氧化过程。

2.吸收与代谢

维生素C由肠道黏膜上皮细胞通过被动扩散或主动运输机制而吸收入血。血清的维生素C水平可以反映摄入量。进食后血清中的维生素C水平会暂时升高，过剩的部分会很快被人体组织吸收储存起来或由尿排出体外。人体中的维生素C总量为1 500～4 000mg，其中肾上腺中的维生素C浓度高达60mg/100g，但由于体积小其总储存量不如大脑和肝脏高。维生素C主要随尿排出，少量随粪及汗液排出。随尿排出的维生素C量随摄入量而变化，大量摄入维生素C会引起随尿排出的维生素C相应增加，故不易引起中毒。当然，过大剂量会使肾脏中积累起草酸，很可能造成肾结石。

3.生理功能

维生素C在人体中发挥许多重要的功能：①构成胶原：维生素C能促进结缔组织的成纤维细胞形成胶原。胶原蛋白中的羟脯氨酸和羟赖氨酸分别由脯氨酸和赖氨酸羟化而成。维生素C能激活羟化酶从而促进羟化作用。缺乏维生素C时，胶原合成受阻，创伤愈合延缓，使微血管变得脆弱而产生不同程度的出血，这就是坏血病的主要症状；②促进铁和钙的吸收：维生素C可促进肠道吸收更多的铁，可将Fe3+还原为Fe2+，后者容易为人体所吸收。维生素C还能帮助铁从转铁蛋白转移到铁蛋白上并增强某些含铁酶的活性。维生素C通过在胃中形成一种酸介质，防止钙成为不溶性络合物而促进钙的吸收；③促进叶酸的利用：维生素C能促进无活性的叶酸转化为有活性的亚叶酸，这是维生素C能有效地防止婴儿患巨幼红细胞贫血的原因；④参与酪氨酸的氧化：维生素C参与酪氨酸的氧化，其作用在于激活对羟基苯丙酮酸氧化酶，使对羟基苯丙酮酸形成2，5-二羟苯乙酸，最后形成甲酸与乙酰乙酸参与三羧酸循环。坏血病患者尿中出现对羟基苯丙酮酸时，表明酪氨酸氧化不完全；⑤促进胆固醇代谢：维生素C参与肝脏内胆固醇的羟化作用，形成胆酸，降低血中胆固醇的含量；⑥提高人体免疫功能：维生素C在几个方面影响人体的免疫功能，它能刺激人体产生干扰素，增强抗病毒能力；也能激发中性粒细胞的阳性趋化和细胞增殖反应；还能激发人类胸腺因子的合成和IgG、IgM等抗体的形成；⑦抗肿瘤作用：维生素C能降低多环芳香族致癌物与DNA的结合，延缓肿瘤的发生；此外，维生素C通过影响亚硝基化反应阻断致癌性亚硝胺的形成，从而预防肿瘤的发生；流行病学研究显示维生素C对食管癌、喉癌、口腔癌、胰腺癌、胃癌、直肠癌以及乳腺癌等有预防作用；⑧抗氧化作用：维生素C起着重要的自由基清除剂作用；它也通过提高维生素E的水平发挥间接抗氧化作用，降低自由基所致的DNA等物质的损伤；⑨其他功能：应用大剂量维生素C（1g以上）有预防和治疗感冒的作用，维生素C还可能有促进伤口愈合的作用。

4.缺乏病

人类自身不能合成维生素C，必须从食物中摄取。人体储存的维生素C可满足90天需要，如长期膳食中缺乏维生素C，则可出现相应症状。早期症状大多是非特异性的，如无精打采、疲劳、虚弱、呼吸急促、肌肉痉挛、骨关节和肌肉疼痛、食欲不振等。有时皮肤干燥、发热、粗糙及一些红蓝色的斑点。严重的维生素C缺乏引起坏血病，是一种以多处出血为特征的疾病。其主要表现为：牙龈肿胀、出血，毛囊角化及四周出血，重者可有皮下、肌肉、关节、黏膜部位出血（如鼻出血、月经过多、便血等）及血肿形成。婴幼儿如果长期喂养不当易造成维生素C缺乏，就会出现烦躁不安、厌食、发育受阻、上下肢软弱和运动时疼痛等，可有骨膜下、胸膜腔、齿龈、皮肤及黏膜出血等。如及时补充维生素C，很快能恢复正常。

维生素C毒性很低。但是一次口服过多时可能会出现腹泻、腹胀；患有草酸结石的患者，摄入量≥500mg/d时可能增加尿中草酸盐的排泄，增加尿路结石的危险；患有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的患者接受大量维生素C静脉注射后或一次口服≥6g时可能发生溶血。

5.营养状况评价

维生素C营养状况评价指标主要有以下几种：

（1）负荷试验：

一般采用的方法为让受试者口服维生素C500mg，收集4小时尿测定维生素C的排出总量。若>10mg为正常，<3mg为缺乏。

（2）血浆维生素C含量：

吸收后的维生素C与体内储存的量迅速达到平衡，所以测定血浆或血清维生素C含量是评价人体营养状况的常用方法。

（3）白细胞中维生素C浓度：

可以反映人体贮存水平。

（二）维生素B₁

维生素B₁（vitamin B₁）又称硫胺素（thiamine），是抗脚气病维生素。《黄帝内经》中已有脚气病的记载，但直至20世纪初科学家才从稻壳中提取出能治疗脚气病物质。

1.结构与特性

维生素B₁为白色晶体，易溶于水，略带酵母气味，很容易因受热、氧化、遇碱而遭到破坏。在常温下储存时即可逐渐被破坏，如在碱性条件下煮沸，则使其大部分甚至全部被破坏。故在煮粥、煮面或蒸馒头时加碱可造成维生素B₁的大量损失。在酸性溶液中比较稳定，加热120℃仍不分解。

2.吸收与代谢

食物中的维生素B₁有三种形式：即游离型、硫胺素焦磷酸酯和蛋白磷酸复合物。进食后，在焦磷酸酶和焦磷酸酯酶的作用下，食物中的硫胺素酯在肠腔内被分解释放出游离硫胺素，在空肠及回肠中被吸收。在空肠黏膜细胞产生的焦磷酸激酶的作用下，硫胺素在小肠组织中经磷酸化后被吸收入血。

成人体内含有30～70mg的维生素B₁，大约80%为焦磷酸硫胺素（TPP），主要分布在肌肉内。血液中的维生素B₁绝大部分存在于血细胞中，其中90%在红细胞内。维生素B₁在体内的生物半衰期为9.5～18.5天。体内过剩维生素B₁由尿排出。通过测定尿中的维生素B₁的量可知道摄入量是否足够。如果排泄量低，表明人体组织需要维生素B₁，反之则表示饱和了。

3.生理功能

维生素B₁在体内的生理功能主要是以辅酶的形式参与能量和三大营养素的代谢。此外，维生素B₁在神经组织中具有一种特殊的非辅酶功能，与维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌以及心脏功能和幼年动物的生长发育也有一定的关系。

（1）辅酶功能：

维生素B₁作为丙酮酸和α-酮戊二酸脱羧酶的辅酶，在人体能量和三大营养素代谢中起重要作用。如果缺少维生素B₁，代谢过程就会变慢或完全中断。从葡萄糖、脂肪酸、支链氨基酸衍生来的丙酮酸和α-酮戊二酸需要氧化脱羧才能生成乙酰CoA和琥珀酰CoA，进入三羧酸循环，彻底氧化分解产生能量。由于乙酰CoA和琥珀酰CoA是三大营养素代谢的关键环节，所以当维生素B₁缺乏时会导致体内三大营养素代谢紊乱。

（2）非辅酶功能：

维生素B₁在神经组织中可能具有特殊的非辅酶作用，机制尚未完全阐明。

4.缺乏病

维生素B₁在体内的储存量极少，若饮食中缺乏，1～2周后人体组织中维生素B₁含量将迅速降低，时间一长将出现缺乏症。长期摄入精加工的精白米和面粉、缺乏其他杂粮和多种副食的补充、吸收障碍以及需要量增加等都容易造成维生素B₁缺乏而引起脚气病。

成人的脚气病临床特征是多发性神经炎、肌肉萎缩及水肿。出现体弱疲倦，然后出现头痛、失眠、眩晕、食欲不佳以及胃肠症状和心动过速。根据主要症状可分为以下几种类型：

（1）干性脚气病：

主要症状是多发性神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍。

（2）湿性脚气病：

主要症状是由心衰引起的水肿。

（3）急性混合性水肿：

其特征是既有神经炎又有心衰竭和水肿。

此外，婴儿也可发生脚气病，多发生于2～5月龄，由脚气病患者用母乳喂养的婴儿。主要表现为发绀、失声症、水肿、心界扩大和心动过速。婴儿脚气病病情凶险而且病程进展迅速，常于症状出现后1～2天内突然死于心力衰竭。

5.营养状况评价

维生素B₁营养状况评价指标主要有以下几种：

（1）尿中维生素B₁排出量：可以反映近期膳食维生素B₁摄入水平，常用的方法有两种：①负荷试验：成人一次口服5mg硫胺素后，收集测定4小时尿中维生素B₁排出总量，以<100μg为缺乏，100～200μg为不足，>200μg为正常；②任意一次尿硫胺素与肌酐排出量的比值：由于尿肌酐具有排出速率恒定和不受尿量影响的特点，因此用含1g肌酐的尿中维生素B₁排出量的多少反映人体维生素B₁的营养状况。判断标准以<27为缺乏，27～65为不足，≥66为正常。

（2）红细胞转酮醇酶活力系数（erythrocyte transketolase action coefficient，ETK-AC）或TPP效应，血液中维生素B₁绝大多数以TPP形式存在于红细胞中，并作为转酮醇酶辅酶而发挥作用。该酶活力的大小与血液中维生素B₁的浓度密切相关。故可通过体外试验测定加TPP与不加TPP时红细胞中转酮醇酶活力的变化反映营养状态。

通常用两者活力之差占基础活性的百分率即ETK-AC或称TPP效应表示，ETK-AC愈高，则说明维生素B₁缺乏愈严重。一般认为TPP>16%为不足，>25%为缺乏。由于在维生素B₁缺乏的早期转酮醇酶活性就已下降，所以测定ETK-AC或TPP效应是目前评价维生素B₁营养状况的常用可靠方法。

（三）维生素B₂

维生素B₂（vitamin B₂）又称核黄素（riboflavin）。1879年英国化学家布鲁斯在牛奶的上层乳清中发现存一种黄绿色的荧光色素，但受限于当时的技术条件，未能提取到该物质并破解它的化学本质。直到1933年，美国科学家哥尔倍格等从1 000多千克牛奶中成功提取到18mg这种物质，后来人们因为其分子式上有一个核糖醇，命名为核黄素。

1.结构与特性

维生素B₂为针状结晶，呈棕黄色，味苦，稍溶于水。维生素B₂的性质比较稳定，在酸性溶液中对热稳定，但在碱性环境不稳定。游离维生素B₂对光很敏感，如在牛奶阳光下暴露4小时可使70%的维生素B₂分解破坏，改用不透明容器可避免这种损失。

2.吸收与代谢

食物中维生素B₂大部分是以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）与蛋白质结合的复合物存在，必须先经过水解释放出游离维生素B₂才能被人体吸收。维生素B₂主要由胃肠道吸收，吸收量有一定限制，同饮食一起吃进的维生素B₂比单独吃入的更容易吸收。在肠道细胞中，维生素B₂与磷酸盐结合成辅酶黄素单核苷酸。一旦被吸收后，维生素B₂和黄素单核苷酸两者都会附着在白蛋白上由血液输送到人体各部分，可少量地储存于肝、脾、肾和心肌等组织中。人体组织贮存维生素B₂的能力很有限，多余的维生素B₂主要由尿排出体外，粪便和汗液也可排出一部分维生素B₂。

3.生理功能

维生素B₂是多种酶系统重要辅基的组成成分。由维生素B₂形成的活性辅基通常为黄素腺嘌呤二核苷酸和黄素单核苷酸。这些辅基与特定的蛋白质结合形成黄素蛋白，如L-及D-氨基酸氧化酶、细胞色素还原酶以及某些脱氢酶等。在维生素B₂分子中，异咯嗪环的5位和1位的两个氮原子可以被还原，故在人体的生物氧化过程中有递氢作用。这些反应是葡萄糖和脂肪酸释放能量时所必需的。

此外，维生素B₂能激活维生素B₆，而维生素B₆又是色氨酸转化为有活性的烟酸所必需的；维生素B₂参与叶酸转化成各种辅酶及最后需储存于人体的过程，由于这些辅酶是合成脱氧核糖核酸所需要的，所以维生素B₂间接地对细胞增殖及人体的生长起作用；维生素B₂还具有较强的抗氧化活性，FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内的抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。维生素B₂还参与其他一些生化作用，如肾上腺皮质中产生皮质类固醇、在骨髓中形成红细胞、合成糖原、脂肪酸代谢以及甲状腺调节酶的活性等。

4.缺乏病

如膳食中缺乏维生素B₂，3～4个月后就可出现明显的维生素B₂缺乏症，造成上皮损伤。早期表现为疲倦、乏力，口腔、唇、舌疼痛和烧灼感，畏光、眼睛出现瘙痒、烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，又称为“口腔-生殖系统综合征”。常见的临床表现有：①口角炎，嘴角湿白及裂开；②唇炎 嘴唇干裂、下唇微肿、脱色及色素沉着；③舌炎，舌头变得光滑，呈紫红色，并可出现舌乳头肥大、舌肿胀、皱褶裂纹，严重者可有舌中部萎缩、乳头消失和舌裂隙加深；④脂溢性皮炎，多见于鼻翼两侧；⑤阴囊炎，阴囊两侧出现对称性淡红色的红斑，边缘清楚，略高于正常部位，有的形成黄豆大小的丘疹；⑥眼部症状，睑缘炎、角膜血管增生、畏光与巩膜出血等。

比较严重的症状是生长受阻，生殖力下降。即使受孕，如果在胎儿形成的关键时期缺乏维生素B₂，也会出现唇裂、白内障等先天不足现象。

5.营养状况评价

维生素B₂营养状况评价指标主要有以下几种：

（1）尿排出量：

①负荷试验：原理和方法与维生素B₁相同。口服5mg维生素B₂，测定服后4小时尿中排出量，以≤400μg为缺乏，400～799μg为不足，800～1 300μg为正常；②任意一次尿维生素B₁/肌酐比值（μg/g）测定：以<27为缺乏，27～79为不足，80～269为正常。

（2）全血谷胱甘肽还原酶活力系数

红细胞谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR）属于典型的黄素酶，其活力的大小可以准确地反映组织维生素B₂的状态。在CoAⅡ饱和的溶血试样中，加入一定量的底物谷胱甘肽（GSSG），测定加与不加FAD时还原型谷胱甘肽（GSH）的生成量，以二者的比值即谷胱甘肽还原酶活力系数（GR-AC）进行评价。当GRAC<1.2时判定为充裕，1.2～1.5为正常，1.51～1.80为不足，>1.8为缺乏。

（四）维生素B₆

维生素B₆（vitamin B₆）又名吡哆素，包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺三种衍生物，三者间可以相互转化。吡哆醇是1934年发现的，当时发现它是一种不同于当时所知道的其他水溶性维生素，缺乏这种维生素时，大鼠可出现皮炎和肢痛症，并命名为维生素B₆。于1938年分离成功，次年弄清了它的结构和合成方法。

1.结构与特性

维生素B₆三种衍生物化学结构均比较简单，都是吡啶的衍生物，主要以吡哆醛及其磷酸化形式存在于动物性食物中，以吡哆醇和吡哆胺及其磷酸化形式存在于植物性食物中。维生素B₆溶于水和乙醇，微溶于脂肪。维生素B₆比较耐热，在酸性环境中很稳定，对氧和紫外线比较敏感，吡哆醛对碱不稳定。

2.吸收与代谢

食物中的维生素B₆主要在空肠被动吸收。当其以磷酸盐的形式存在时吸收速度较慢。经非特异性磷酸酶水解为游离形式的维生素B₆后，其吸收速度较快。被人体吸收后，在男性和女性体内分别有40%～50%和22%～35%的维生素B₆会氧化成吡哆酸，并通过尿排出体外，排出量每日为0.5～1.3mg。也可经粪便排出，但排泄量有限。此外，维生素B₆还可通过乳汁分泌。

3.生理功能

食物中的吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺都能在人体中形成有活性的磷酸吡哆醛，在许多反应中起辅酶作用。

（1）参与氨基酸代谢：

磷酸吡哆醛是下列各种酶的辅基：①脱羧酶：能将谷氨酸、组氨酸及某些氨基酸的衍生物等脱去羧基转变成胺类化合物，如5-羟色胺酸脱羧基后成5-羟色胺等；②转氨酶：可将氨基基团NH₂从一种氨基酸转移到另一种物质上，产生不同的氨基酸。如将谷氨酸的氨基转移给丙酮酸，产生α-酮戊二酸与丙氨酸；③脱氨酶：丝氨酸、苏氨酸等含羟基氨基酸脱氨后形成α-酮酸NH₃；④脱硫水化酶：半胱氨酸经此酶作用后，形成丙酮酸、H₂S和NH₃；⑤犬尿酸氧化酶：维生素B₆在蛋白质代谢过程中可使色氨酸转化为烟酸。这一转化过程的一种中间产物为犬尿氨酸，后者经过一系列反应后可变成烟酸。

（2）其他生理功能：

参与脂质和糖代谢，亚油酸转化为花生四烯酸、CoA的生物合成、肝糖原分解成葡萄糖-1-磷酸等都需要维生素B₆；吡哆醇在中枢神经系统代谢过程中起着一定的作用，中度缺乏会使脑电图发生变化，严重缺乏则会发生惊厥；此外，人缺乏维生素B₆可产生小细胞性贫血；吡哆醇和激素也有关系，缺乏维生素B₆可导致胰岛素和生长激素水平的下降。

4.缺乏病

引起维生素B₆缺乏的因素有膳食结构不合理、维生素B₆摄入不足、维生素B₆吸收障碍、酗酒及某些药物等。人体缺乏维生素B₆可导致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。临床可见口炎、口唇干裂、舌炎、小细胞性贫血，并可伴有神经精神症状，如易激惹、抑郁等。此外，维生素B₆缺乏还可导致体液和细胞免疫功能受损、高半胱氨酸血症和黄尿酸尿症等。

5.营养状况评价

维生素B₆营养状况评价指标主要有以下几种：

（1）色氨酸负荷试验：

按0.1g/kg体重口服色氨酸，测定24小时尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数（xanthurenic acid index，XI）即：

XI=24小时尿中黄尿酸排除量（mg）/色氨酸给予量（mg）

维生素B₆营养正常者XI为0～1.5，不足者可大于12。

（2）血浆磷酸吡哆醛（PLP）含量：

正常情况下，血浆PLP含量在 14.6～72.9nmol/L（3.6～18.0ng/ml），若低于下限可考虑有不足的可能。由于蛋白质摄入增加、碱性磷酸酶升高、吸烟以及年龄的增长都可导致该指标降低，所以在解释测定结果时应顾及这些因素的影响。

其他指标还有红细胞转氨酶指数，如谷草酰乙酸转氨酶指数（GOTI）或谷丙酸转氨酶指数（GPTI）以及血浆高同型半胱氨酸含量等。

（五）维生素B₁₂

维生素B₁₂（vitamin B₁₂）又可称氰钴胺素、钴胺素等，是唯一含金属元素的维生素。1948年，美国学者Rickes和英国的Smith及Parker各自从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B₁₂。1963年维生素B₁₂的分子晶体结构得到确定，1973年完成人工合成。

1.结构和特性

维生素B₁₂的化学名为α-（5，6-二甲基苯并咪唑）-钴胺酰胺-氰化物，是一种含有三价钴的多环系化合物，由咕啉核为中心组成，这个核由四个还原的吡咯环构成一个大环，称为咕啉。咕啉是维生素B₁₂分子的核心部分。

维生素B₁₂为浅红色的针状结晶，无臭、无味，易溶于水和乙醇，在pH 4.5～5.0弱酸条件下最稳定，而在pH 2以下的强酸或9以上的碱性溶液中分解，遇热可有一定程度的破坏，对紫外线、氧化剂及还原剂较敏感，易被破坏。

2.吸收与代谢

维生素B₁₂的吸收与胃壁细胞分泌的内因子有关。食物中的维生素B₁₂是以与蛋白质结合的形式存在的。当食物通过消化道时，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B₁₂与蛋白质解离，与内因子结合成复合物。在回肠黏膜的刷状缘，维生素B₁₂在钙离子的催化和pH> 6的条件下从复合物中分离出来，被吸收入血，然后由血液输送到各组织。人体内维生素B₁₂的总量为2～4mg，其中约60%储存于肝脏，30%存在于肌肉、皮肤和骨组织，少量分布于肺、肾、脾。体内维生素B₁₂主要从尿中排出，也有部分从胆汁排出，并存在肝肠循环。维生素B₁₂的肝肠循环对其重复利用和体内稳定十分重要，正常情况下，由肝通过胆汁排入小肠的维生素B₁₂，约有一半可被重吸收。即使膳食中不含有维生素B₁₂，体内的贮存量也可满足大约6年的需要而不出现维生素B₁₂缺乏症状。

3.生理功能

维生素B₁₂在体内以两种辅酶形式存在，一是甲基B₁₂，即甲基钴胺素，二是辅酶B₁₂，即5-脱氧腺苷钴胺素。生理功能主要有两个：①参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸，甲基B₁₂作为蛋氨酸合成酶的辅助因子，从5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸，并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸；②参与甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程，体内代谢过程中，由甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A的反应需要辅酶B₁₂参与。当维生素B₁₂缺乏时，此反应不能进行，导致血清中甲基丙二酸堆集，尿中甲基丙二酸排出量增多。

4.缺乏病

维生素B₁₂缺乏的主要表现有：

（1）巨幼红细胞贫血：

维生素B₁₂参与细胞的核酸代谢，为红细胞DNA合成过程所必需。当维生素B₁₂缺乏时，5-甲基四氢叶酸不能脱甲基转变成四氢叶酸，进而引起合成胸腺嘧啶所需的5，10-亚甲基四氢叶酸形成不足，以致红细胞中DNA合成障碍，诱发巨幼红细胞贫血。

（2）神经系统损害：

缺乏维生素B₁₂可引起斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，此种进行性的神经病变起始于末梢神经，逐渐向中心发展累及脊髓和大脑，形成亚急性复合变性，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状。其机制可能是甲基维生素B₁₂不足导致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸合成障碍所致。

（3）引起高同型半胱氨酸血症：

维生素B₁₂缺乏与叶酸缺乏一样可引起高同型半胱氨酸血症，原因是维生素B₁₂缺乏使同型半胱氨酸不能转变为蛋氨酸而在血中堆积。高同型半胱氨酸血症不仅是心血管疾病的危险因素，也可对脑细胞产生毒性作用而造成神经系统损害。

5.营养状况评价

维生素B₁₂营养状况评价指标主要有以下几种：

（1）血清全转钴胺素Ⅱ（holo transcobalamin Ⅱ，holo TcⅡ）：是反映维生素B₁₂负平衡的早期指标。holo TcⅡ是一种有DNA合成功能的细胞内负责释放维生素B₁₂的循环蛋白质，约占血清维生素B₁₂的20%，在血清中半衰期仅6分钟，因而在维生素B₁₂的肠道吸收停止后一周内即可降到正常水平以下。一般把29.6pmol/L（40pg/ml）以下定为维生素B₁₂负平衡。

（2）血清全结合咕啉（B₁₂结合咕啉）：结合咕啉是循环中维生素B₁₂的储存蛋白质，约占血清维生素B₁₂的80%。血清全结合咕啉与肝脏维生素B₁₂的储存量相平衡，110pmol/L（150pg/ml）及以下表示肝脏维生素B₁₂储存缺乏，进入维生素B₁₂缺乏的第二期。

（3）脱氧尿嘧啶抑制试验：用于维生素B₁₂缺乏的第三期即生化改变的评价。当骨髓细胞或淋巴细胞的DNA合成降低时该试验出现异常。

（4）血清维生素B₁₂浓度<1.1pmol/L表明维生素B₁₂缺乏。

（5）血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸在维生素B₁₂缺乏时含量增高。

（六）叶酸

叶酸（folacin，folic acid）又称蝶酰谷氨酸，是一种蝶啶的衍生物。20世纪30年代，多位科学家从肝脏或酵母中发现了一种能治疗恶性贫血的物质，1941年Mitchell等人从菠菜等绿叶蔬菜中提取一种因子，命名为叶酸。1945年，Angier等人合成了蝶酰谷氨酸并完成了结构测定，发现上述因子都是同一种物质，即我们现在熟知的叶酸。

1.结构与特性

叶酸是一组化学结构相似、生化特征相近的化合物的统称，由蝶啶、对氨基苯甲酸与1个或多个谷氨酸结合而成。叶酸的生物活性形式为四氢叶酸。叶酸的蝶酰基谷氨酸结构中含有一个蝶啶，通过一个亚甲基桥与对氨基苯甲酸连接，后者以酰胺方式与谷氨酸结合。叶酸是一种暗黄色物质，微溶于水，其钠盐溶解度较大。在中性和碱性溶液中对热稳定，而在酸性溶液中温度超过100℃即被分解，叶酸及其钠盐在溶液中易受光破坏。

2.吸收与代谢

叶酸是通过主动转运或被动扩散的方式由肠道吸收的。天然食物中的叶酸含有一个或多个谷氨酸，混合膳食中大约3/4的叶酸是以多谷氨酸叶酸的形式存在，谷氨酰基愈多吸收率愈低，它须由小肠上部黏膜刷状缘上的γ-谷氨酰羧基肽酶水解成单谷氨酸叶酸的形式才能被小肠吸收。口服药剂和饮食中叶酸盐的吸收率分别为80%和30%～50%。维生素C、葡萄糖和锌以及某些抗生素能帮助叶酸的吸收。被吸收的叶酸很快由血清送入人体组织，主要储存在肝脏、肠壁、骨髓等组织中。进入细胞后，叶酸会和另外的谷氨酸分子结合成为多谷氨酸盐分子。许多在化学结构上相似的化合物，能干扰叶酸的代谢功能。

3.生理功能

叶酸对生物体的作用主要表现在以下几个方面：

（1）作为体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶，起着一碳单位传递体的作用。一碳单位是指体内代谢过程中某些化合物分解代谢生成的含一个碳原子的基团，如甲基（—CH₃）、亚甲基（—CH₂）、次甲基（=CH—）、甲酰基（—CHO）、亚胺甲基（—CH=NH）等。四氢叶酸分子式中第5，10两个氮原子即为一碳单位的传递体，携带这些一碳基团，形成10-甲酰基四氢叶酸、5，10-次甲基四氢叶酸、5，10-亚甲基四氢叶酸、5-甲基四氢叶酸及5-亚胺甲基四氢叶酸等。

（2）参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA、RNA。

（3）参与氨基酸代谢，在甘氨酸与丝氨酸、组氨酸与谷氨酸、同型半胱氨酸与蛋氨酸之间的相互转化过程中充当一碳单位的载体。

（4）参与血红蛋白及甲基化合物如肾上腺素、胆碱、肌酸等的合成。

4.缺乏病

导致叶酸缺乏的原因主要有三个方面：①摄入不足，膳食中叶酸含量不足或烹调加工方法不当造成叶酸损失；②吸收利用不良，酗酒、服用某些药物、先天性酶缺乏、维生素B₁₂及维生素C缺乏等均可影响叶酸的吸收和利用；③需要量增加，如孕妇、乳母及代谢率增加等情况下，叶酸需要量增加，造成叶酸相对不足。

叶酸缺乏的主要表现有：①巨幼红细胞贫血，叶酸缺乏时首先影响细胞增殖速度较快的组织。红细胞为体内更新速度较快的细胞，平均寿命为120天。叶酸缺乏时骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，不成熟的红细胞增多，同时引起血红蛋白的合成减少，表现为巨幼红细胞贫血；②孕妇缺乏叶酸可使先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高，患有巨幼红细胞贫血的孕妇易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重；③怀孕早期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形的主要原因。神经管闭合是在胚胎发育的3～4周，叶酸缺乏可引起神经管未能闭合而导致以脊柱裂和无脑畸形为主的神经管畸形；④叶酸缺乏可引起同高同型半胱氨酸血症。叶酸代谢过程中，形成5-甲基四氢叶酸提供甲基参与同型半胱氨酸甲基化后向蛋氨酸的转换，叶酸缺乏时，5-甲基四氢叶酸形成不足，同型半胱氨酸转换为蛋氨酸发生障碍，导致同型半胱氨酸在血中堆积，形成高同型半胱氨酸血症。高浓度同型半胱氨酸对血管内皮细胞产生损害，并可激活血小板的黏附和聚集，因而被认为可能是心血管疾病的危险因素。

叶酸虽为水溶性B族维生素，但大剂量服用亦可能产生毒副作用，每日叶酸摄入量安全上限值为1mg。

5.营养状况评价

叶酸营养状况评价指标主要有以下几种：

（1）血清叶酸含量：

反映近期膳食叶酸摄入情况。血清叶酸<6.8nmol/L（3ng/ml）表明缺乏，正常值为 11.3～36.3nmol/L（5～16ng/ml）。

（2）红细胞叶酸含量：

反映体内组织叶酸的储存状况。红细胞叶酸<318nmol/L（140ng/ml）表明缺乏。

（3）血浆同型半胱氨酸含量：

当受试者维生素B₆及维生素B₁₂营养状况适宜时，血浆同型半胱氨酸可作为反映叶酸状况的敏感和特异指标。叶酸缺乏者血中叶酸水平降低，而血浆同型半胱氨酸含量增高，一般以同型半胱氨酸含量>16μmol/L表明高于正常。

（4）组氨酸负荷试验：

口服组氨酸负荷剂量18小时或24小时尿中亚胺甲基谷氨酸排出量增加。亚胺甲基谷氨酸是组氨酸转化为谷氨酸代谢过程中的中间产物，当叶酸缺乏时，亚氨甲基谷氨酸由于缺乏一碳单位的传递而不能转化为谷氨酸，致使尿中排出量增加。

（七）尼克酸（烟酸）

尼克酸（nicotinic acid，niacin）又称烟酸、抗癞皮病因子。尼克酸是1867年从烟碱氧化物中获得的，最初以为它是抗脚气病物质，直到1937年才发现它是防癞皮病因子。现在，烟酸一词是尼克酸、尼克酰胺和其他一些有关化合物的统称。

1.结构与特性

尼克酸及烟酰胺等都是吡啶的衍生物，本身为吡啶-3-羧酸，很易转变为具有活性的尼克酰胺。尼克酸是不吸湿、稳定的白色结晶，在230℃升华而不分解，能溶于水和乙醇，尼克酸不被光、空气和热的作用而破坏，对碱也稳定，是最稳定的一种维生素，一般烹调损失极小。

2.吸收与代谢

食物中的尼克酸主要以NAD（辅酶Ⅰ）和NADP（辅酶Ⅱ）的形式存在，在胃肠道内可被非特异性焦磷酸酶迅速水解为烟酰单核苷酸，再由碱性磷酸酶进一步催化释放出烟酰胺。烟酸和烟酰胺主要在肠道被快速吸收，低浓度时通过Na+依赖性主动方式吸收，高浓度时，则主要通过被动扩散方式吸收。尼克酸容易吸收，但储存量有限。多余的尼克酸经甲基化后以N1-甲基烟酰胺（N1-MN）的形式，与N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代谢产物一起从尿中排出。成人代谢的尼克酸中，大约三分之二来自色氨酸。

细胞中的色氨酸能转化为烟酸，60mg色氨酸能转化为1mg烟酸，其转化过程受维生素B₂、维生素B₆、铁的营养状况以及Cu2+的影响，亮氨酸过量也会影响色氨酸转化为烟酸的过程。

烟酸可随乳汁分泌，也可随汗液排出，但主要是通过尿液排泄。因为所有形式的烟酸都可以在肾小球被重吸收，所以在摄入量正常时，烟酸从尿中的排出量很少。

3.生理功能

尼克酸对生物体的作用主要表现在以下几个方面：

（1）尼克酸是一系列以NAD和NADP为辅基的脱氢酶类绝对必要的成分，如乙醇脱氢酶、乳酸脱氢酶等。尼克酸作为这些酶的辅酶参与所有细胞内呼吸链的组成，在生物氧化还原反应中起递氢体或受氢体作用。

（2）烟酸辅因子NAD作为聚-ADP-核糖聚合酶的底物，为核蛋白合成提供ADP-核糖。这种核蛋白的聚核糖基化作用可能有助于基因组的稳定。

（3）NADP在维生素B₆、泛酸和生物素存在下参与脂肪、类固醇等生物合成。药理剂量的烟酸具有降低血胆固醇、甘油三酯的作用，它可以降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL），升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL），并且可以减少非致病性心肌梗死的复发率。但烟酰胺无此作用。

（4）尼克酸还是葡萄糖耐量因子（glucose tolerance factor，GTF）的重要成分，具有增强胰岛素效能的作用。

4.缺乏与过量

尼克酸缺乏症又称癞皮病（pellagra）或糙皮病（rough skin），最早报道于18世纪的西班牙，主要发生于以玉米或高粱为主食的人群。主要损害皮肤、口、舌、胃肠道黏膜以及神经系统。其典型病例可有皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）、痴呆（depression）及死亡（death），即“四D征”。其中皮肤症状最具特征性，主要表现为裸露皮肤及易摩擦部位出现对称性晒斑样损伤，慢性病例皮炎处皮肤变厚、脱屑、色泽逐渐转为暗红色或棕色，也可因感染而糜烂；口、舌部症状表现为杨梅舌及口腔黏膜溃疡，常伴有疼痛和烧灼感；胃肠道症状可有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现。神经症状可表现为失眠、衰弱、乏力、抑郁、淡漠、记忆力丧失，甚至发展成木僵或痴呆症。过量摄入的副作用有皮肤发红、眼部感觉异常、高尿酸血症，偶见高血糖等。

5.营养状况评价

在正常情况下，成人尿中烟酸的代谢产物N1-MN占20%～30%，2-吡啶酮占40%～60%。当烟酸摄入不足时，2-吡啶酮在缺乏症出现之前便消失，故2-吡啶酮/N1-MN比值可反映人体的营养状况。一般认为比值在1.3～4.0之间为正常，<1.3表明有潜在性缺乏。该指标受蛋白质摄入水平的影响较大，故用此指标评价人体营养状况时应慎重。

我国多用尿负荷试验或任意一次尿N1-MN/肌酐（mg/g）比值作为评价指标。前者以口服50mg烟酸4小时尿N1-MN排出量<2.5mg为不足；后者以比值<0.5为缺乏，0.5～1.59为不足，1.6～4.2为正常。

四、常见脂溶性维生素的性质与功能

脂溶性维生素（fat soluble vitamin，FSV）都不溶于水，溶于大部分有机溶剂，它们的吸收与脂类有着密切的关系。脂类吸收不良时，其吸收也减少，甚至发生缺乏症。

脂溶性维生素可分为四类：维生素A、维生素D、维生素E和维生素K。它们有一共同特点，即在体内（肝脏和脂肪组织）可以大量储存。

（一）维生素A

维生素A（vitamin A）是人类发现的第一个维生素，也是最易缺乏的一种维生素。据估计，每年世界各地约有25万～50万学龄前儿童由于维生素A缺乏引起失明，约1.5亿儿童患有边缘性维生素A缺乏。早在1 000多年前，唐朝孙思邈在《千金要方》中就有记载，有关维生素A缺乏所致的夜盲症（nycta-lopia），并指出动物肝脏可治疗夜盲症。

1.化学结构与特点

维生素A是含有β-白芷酮环的不饱和一元醇的二十碳化合物，是一种淡黄色的脂溶性物质。不溶于水，在油脂中较稳定。包括视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）和视黄酸（retinoic acid）以及α、β和γ-胡萝卜素。视黄醇和视黄基酯只存在于动物性食物中，被称为已形成的维生素A，而来自植物性食物的类胡萝卜素，在体内可以转化为视黄醇，它被称为维生素A原。

天然维生素A有A₁和A₂两种形式，A₁（又称全-反-视黄醇）分子中含有5个双键，多存于哺乳动物及咸水鱼的肝脏中，A₂的β-白芷酮环多一个双键（又称3-脱氢视黄醇），仅存于淡水鱼和吃鱼的鸟类中，其活性只有A₁的40%。由于维生素A的侧链含有4个双键，因此可形成顺反异构体，其中9-顺-视黄醛与11-顺-视黄醛为最重要，后者在眼中与视蛋白结合形成视紫红质；此外还有13-顺-视黄酸，现认为其对预防癌症是一种较有前途的物质。

维生素A实际上是一类包括所有具有视黄醇生物活性的物质，该活性物质有视黄醇，其A₁即全-反-视黄醇（维生素A醇）是维生素A类物质中的最基本形式。自然界常见的酯类有视黄醇磷酸，具有代谢活性的是甘露视黄基磷酸。视黄酸是维生素A的代谢产物，有其独特的活性和功能。来源于植物的α、β、γ-胡萝卜素和β-隐黄质也可分解转变成维生素A。

一般烹调和蒸煮提取不会引起维生素A的破坏，但却易被空气氧化或紫外线照射而失去生理功能。故维生素制剂应贮存在棕色容器内避光保存。在无氧条件下视黄醛对碱较稳定，但在酸中不稳定。烹调中，胡萝卜素比较稳定，并且食物的加工和热处理有助于提高植物细胞内胡萝卜素的释出，提高其吸收率。我国传统的烹调方式对胡萝卜素影响不大，能够保证胡萝卜素的保存率为70%～90%。

2.吸收与代谢

食物中的维生素A主要有两种形式，来源于动物性食品的视黄醇和来源于植物性食品的类胡萝卜素，主要是β-胡萝卜素。

维生素A的吸收、利用及排泄，中间要经过多次化学变化。维生素A酯经肠腔或绒毛膜上的水解酶水解成游离视黄醇而进入肠壁后，被肠细胞微粒体中的酯化酶酯化。吸收的同时必须要有胆汁的协同作用（乳化作用），吸收后的维生素A有87%是以视黄醇酯（主要包括棕榈酸或硬脂酸的酯）的形式存在，由低密度脂蛋白（LDL）携带，然后从肠道淋巴系统经胸导管这一途径运转到肝脏，其余分别贮存于脂肪、肺、肾等组织。在肝内视黄醇酯又经水解与酯化，以视黄醇酯的形式与极低密度脂蛋白（VLDL）结合贮存于肝脏，肾脏的贮存能力为肝脏的1%。当人体需要时再释放入血流，从肝脏运转出来时是以游离视黄醇的形式与一种特异的运转蛋白即视黄醇结合蛋白（RBP）结合，该复合物称全-视黄醇结合蛋白（holo-RBP）。holo-RBP是维生素A在血浆中被运转和存在的形式，它又与血浆中前白蛋白（PA）结合，形成蛋白-蛋白复合体，通过血流到达靶细胞（肠黏膜、膀胱、角膜及视黄色素上皮等）。这种视黄醇-RBP-PA三合一复合物的形式，其作用是防止低分子的RBP和维生素A从肾脏滤出。在正常情况下，维生素A都要依附在蛋白质之上才能稳定，因此，视黄醇结合蛋白（RBP）对维生素A的功能调节与代谢都具有重要作用，且通过检测血浆中RBP的浓度可以反映出人体维生素A营养状况。

人体大多数靶细胞都能将视黄醇氧化成视黄醛及视黄酸，但不能将视黄酸再还原。由于视黄醇与视黄醛不仅可以互变，而且可在体内贮存，一般情况下可以满足人体的需要。视黄酸虽具有维生素A样活性，但它不能贮存也无专一的载体，其代谢极快。因此，维生素A都以视黄酸的形式（2/3）在肝中结合葡萄糖醛酸随胆汁从肠或肠肝循环和肾中排出。

3.生理功能

（1）参与感光物质构成，维持夜间正常视力。维生素A在暗光下的生化作用是多项功能之一。人视网膜中的杆状细胞和锥状细胞是接受光的细胞，锥状细胞对强光敏感，而杆状细胞对暗光敏感，锥状细胞的感光物质是视青紫质，杆状细胞中含有视紫红质，这两种色素的形成和发挥生理功能都与维生素A有关。

在视网膜的杆状细胞外节里有一种对光敏感的视紫红质，该物质是由11-顺-视黄醛与视蛋白结合的复合物。视蛋白是一种糖蛋白，它是由348个氨基酸残基组成一级结构，其空间有七段α-螺旋嵌在杆状细胞外的脂质双层膜中，有两条糖链与膜内侧近N端2号和15号两个门冬酰胺（Asn）残基相接，11-顺-视黄醛是与视蛋白的第七段螺旋第296位赖氨酸（lys）残基的ε-氨基以亚胺键（—CH=NH—）连接成的视紫红质。当人处于暗光时，视紫红质的空间结构发生了构象的改变，引起一系列中间构型（由红变橙、变黄最后成无色），11-顺-视黄醛转变成全-反-视黄醛与视蛋白分离，视紫红质被漂白成视青紫质，这时在弱光下就看不见物体了。视紫红质这一光解作用称为“漂白”。这时杆状细胞就发生膜电位变化，激发神经冲动并传入大脑产生视觉。在视网膜内，全-反-视黄醛可被还原为全-反-视黄醇，后者可被异构酶异构成11-顺-视黄醛，再与视蛋白结合重新合成视紫红质，恢复对弱光的敏感性，从而能在一定照度的暗处见物，此过程称“暗适应”（dark adaptation）。由肝脏释放的视黄醇与视黄醇结合蛋白（RBP）结合，在血浆中再与前白蛋白结合，运送至视网膜，参与视网膜的光化学反应，若维生素A充足，则视紫红质的再生快而完全，故暗适应恢复时间短；

（2）维持上皮细胞正常功能：维生素A能促进表皮下细胞分化成分泌的黏液细胞，该细胞对维持上皮组织的健康起着重要的作用。近年来的研究表明，视黄醇与视黄酸经磷酸化后成为一种多聚异戊二烯衍生物，即维生素A-（P），其磷酸酯作为单糖基的载体，可促进糖蛋白或黏蛋白的生物合成。例如甘露糖（mannose，M），在合成过程中，维生素A-（P）作为M的载体，形成维生素A-（P）-M，而后将甘露糖掺入特定蛋白，该反应由糖基转移酶等催化，促进蛋白质糖基化以合成糖蛋白或黏蛋白。这一作用对上皮细胞尤其是黏液细胞更为重要，人体大多数上皮细胞都能分泌黏液，如果这些细胞的膜缺乏所需的糖蛋白，或这些细胞不分泌糖蛋白，上皮细胞就出现黏膜病变，其结果是细胞角质化。在幼年大鼠和鸡的动物中制造维生素A缺乏模型，由于味蕾角质化，引起食欲减退，早期急性表现为体重下降；但一旦给予维生素A补充，动物的体重就明显上升。其中以眼、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿生殖器的上皮受影响较为明显。

（3）维持机体正常生长，生殖功能和骨骼生长。维生素A有助于细胞的增殖与生长，是动物生长所必需的，其对生长作用表现有两方面，一是促进上皮组织生长、分化，二是促进骨骼生长。

骨骼与牙齿的发育也有赖于维生素A。维生素A能促进骨骼生长的机制是它能使未成熟细胞转化为成骨细胞，后者使骨细胞增多，另一方面成骨细胞又能使骨细胞分解而使骨骼重新成形。从狗的动物实验提示，维生素A缺乏时，出现骨质过度增生。Hayes学者认为，正常骨的生长需要一个十分好的成骨细胞与破骨细胞之间的平衡，但维生素A缺乏时破坏了这种平衡。维生素A也有利于牙齿珐琅保护的形成。

（4）抗癌作用：维生素A有促进上皮细胞正常分化的功能。近年来研究证明，维生素A与视黄醇类物质能阻止和延缓癌变或使癌前病变消退，抑制肿瘤细胞的生长与分化而起到防癌抗癌作用。机制是维生素A能促进膜糖蛋白的合成，是维持膜受体正常代谢与稳定的重要因素。膜受体、糖蛋白分子的糖脂链对细胞的识别、通讯（包括信息传递）以及接触抑制有着密切的关系。缺乏维生素A时，膜糖链、糖脂的延伸能力下降，很可能导致细胞极度增生与分化而趋癌变。因此，体内缺乏维生素A时，易发生上皮组织的癌瘤，如胃癌、皮肤癌、乳腺癌、宫颈癌、膀胱癌等，临床上采用维生素A酸类防治癌症以避免摄入维生素A过量而引起中毒。此外，维生素A是抗氧化剂，有抗氧化作用，它能防止体内脂质过氧化产生过氧化脂质而致癌。

（5）具类固醇激素作用：近年来发现视黄醇或视黄酸能提高β-羟脱氢酶的活性。该酶有促进孕烯醇酮转变成黄体酮的作用，加速黄体酮生成。而黄体酮是人体内真正的孕激素，它是合成肾上腺皮质激素以及某些性激素的最初前体；另外，视黄醇有类似类固醇激素作用，即有胞内及核内受体，该受体与维生素A结合成活性复合物，后者有促进基因表达合成特异蛋白。可见，维生素A有类固醇激素作用。

（6）调节人体免疫功能：有大量的流行病学和实验观察资料证明维生素A对人体免疫系统有重要作用，维生素A缺乏可使人体特异性和非特异性免疫功能降低，对细菌、病毒及寄生虫感染的易感性增加，同时呼吸道或消化道感染又能加重维生素A缺乏。

4.临床意义

维生素A缺乏时，表现为表皮粗糙、干燥、鳞状角化等。因为各种上皮组织的原有特性发生改变，其基底增生变厚，合成张力原纤维增多，使表面层的细胞变扁，进而变为角化细胞。在泪腺表现为腺体分泌减少或停止，导致干眼病；如果出现泪腺萎缩与角质化，最终还可引起失明，如皮脂腺分泌减少，上皮细胞结构改变，出现干燥、脱屑，在上臂外侧、肩、腿等部位的毛囊周围出现棘状血疹或毛发脱落。因此维生素A缺乏可影响上皮黏膜细胞中糖蛋白合成，从而影响黏膜的正常结构，人体各器官未能发挥其正常功能，故抵抗微生物的侵袭能力下降，易患疾病。

在生殖器官，可表现为生殖上皮细胞病变，可引起睾丸萎缩、精子发育不良，女性卵巢排卵减少，直接影响生殖功能，同时还会影响雄性动物精索上皮产生精母细胞，雌性阴道上皮周期变化，也影响胎盘上皮，使胚胎形成受阻。维生素A缺乏还引起诸如催化黄体酮前体形成所需要的酶的活性降低，使肾上腺、生殖腺及胎盘中类固醇的产生减少，可能是影响生殖功能的原因。

缺乏维生素A影响牙齿的珐琅质细胞，牙齿出现裂纹及凹陷、易溃烂，也可使成牙细胞萎缩。孕妇如果缺乏维生素A时会直接影响胎儿发育，甚至发生死胎。缺乏维生素A甚至容易发生上皮组织的癌瘤，如胃癌、皮肤癌、乳腺癌、宫颈癌、膀胱癌等，临床上采用维生素A酸类防治癌症应避免摄入维生素A过量而引起中毒。

（二）β-胡萝卜素

1929年，Moore通过实验发现，缺乏维生素A的大鼠补饲β-胡萝卜素（beta carotene）后能显著提高体内维生素A水平，从而证实了胡萝卜素能在体内转化为维生素A，发挥维生素A的作用，所以又称其为维生素A 原。近年来，β-胡萝卜素在日本、美国等国家开始在饮料及食品市场上出现，其独特的安全、有效和必需的营养色素被消费者青睐。

1.结构与特性

β-胡萝卜素分子中含有两个β-白芷酮环（β 1环、β 2环）和四个异戊二烯（CH₂=C（CH₃）—CH=CH₂），是一个两边反向对称高级饱和一元醇的化合物。其化学性质活泼，是一种黄色的脂溶性物质，作为天然与安全的食品着色剂已为人们所接受。

2.吸收与代谢

β-胡萝卜素是维生素A的前体，是人类极为安全的维生素A来源，广泛存在于深色的蔬菜中。膳食中胡萝卜素以微胶粒溶液的形式在肠黏膜细胞吸收，这个过程需要胆汁、维生素E和卵磷脂的协同作用。β-胡萝卜素一旦被吸收后，一部分在肠黏膜内的β-胡萝卜素双加氧酶催化下裂解为2个视黄醛分子，视黄醛被氧化为视黄酸或被还原为视黄醇。从结构上分析这一过程曾被认为是通过中心分裂，并需氧和铁的存在使酶达到最佳活性，同时也需巯基物质、抗氧化剂（维生素E）、胆盐、脂质及锌的存在而被促进。最近几年的实验证据更倾向非中心分裂，美国RoBert M Russell教授认为，β-胡萝卜素经非中心分裂可形成一系列的中间产物，这些中间产物再转变为维生素A酸。

摄入胡萝卜素3～7小时的吸收率分别为9%及17%，其中吸收后有80%以乳糜微粒的形式存在于胸导管淋巴中，绝大部分转变为视黄醇的酯（棕榈酸酯）。血浆中的β-胡萝卜素由低密度脂蛋白运载，储存于人体脂肪中及其他器官组织内（如皮肤的表皮及真皮、血小板与红细胞）。人体内6μg β-胡萝卜素可转变成1μg视黄醇。摄入的胡萝卜素类中有25%～75%不被吸收，从粪中排出。

β-胡萝卜素转变为维生素A要受多种因素的影响：①受个体维生素A状态所调节，随着摄入的胡萝卜素量与维生素A量的增加，其转变速率则降低；②受蛋白质摄入量的影响，高蛋白膳食的动物其维生素A的肝储也高；③甲状腺功能的影响，抗甲状腺药物可降低大鼠肝裂解β-胡萝卜素的速率，其机制尚未阐明；④凡是影响脂肪吸收的因素同样也影响β-胡萝卜素的吸收等。

3.功能

近年，世界各地对β-胡萝卜素在预防疾病、营养色素等方面的研究已进入新的领域。

（1）体内维生素A的主要来源：

β-胡萝卜素作为维生素A的前体，是维生素A的主要来源，它在体内转变为维生素A的过程是由体内维生素A水平控制的，只有当体内需要维生素A时，β-胡萝卜素才会转化。若体内维生素A水平正常，转化便会停止，β-胡萝卜素就直接吸收。因此即使大剂量β-胡萝卜素的摄入不会导致维生素A过多症或中毒。

（2）抗氧化作用：

β-胡萝卜素是抗氧化物、是氧的清除剂，具有抗氧化的保护作用并刺激免疫系统。①预防癌症。β-胡萝卜素能增加自然杀伤T细胞，增加辅助T细胞来增强免疫刺激作用，降低肿瘤发生率；在人体内，单线态氧及自由基是细胞膜因脂质过氧化过程中遭破坏的原因，细胞中的遗传物质也会遭它们破坏，此两个过程最终都会引发肿瘤。而β-胡萝卜素能与起始的化学基团起反应，防止脂肪过氧化的启动或与脂肪基起反应，从而起到了断链抗氧化的作用。②预防心血管疾病。血清中β-胡萝卜素含量与心血管病发生率存在着负相关，隔日补充50mg β-胡萝卜素可降低心血管疾病的发生率；可能与以下机制相关：低密度脂蛋白（LDL-C）的周边氧化是动脉粥样硬化的主要原因，这一过程会导致血管壁发生炎症与增生性病变，从而形成动脉粥样硬化斑。β-胡萝卜素能抑制低密度脂蛋白的氧化。近年来研究还证实，β-胡萝卜素非中心分裂形成的维生素A酸的异构体能激活脱辅基脂蛋白A₁的基因，而脱辅基脂蛋白是高密度脂蛋白（HDL-C）的主要脂蛋白成分；而HDL可阻止游离胆固醇沉积在动脉壁上，并将其转运到肝脏代谢。这可能是β-胡萝卜素预防冠心病的另一机制。③预防白内障。老年性白内障的主要病因是眼球组织内产生自由基，造成晶体结构转变，最终导致白内障。β-胡萝卜素的抗氧化作用对老年性白内障有预防作用。因此，血中高浓度β-胡萝卜素可降低老年型白内障的发生率。

（3）安全的营养色素：

β-胡萝卜素以其独特天然的营养色素已在食品工业中广泛被采用。

（三）维生素D

维生素D（vitamin D）又称抗佝偻病维生素，在体内的主要作用是参与钙代谢的调节，儿童缺乏维生素D时容易出现佝偻病。在整个维生素类中有其独特之处：天然的食物中含量较少，仅鱼肝油、肝、蛋、奶等食物中有。但人类的皮肤在足够的紫外光照射下，可以合成体内所需的维生素D。

1.结构与特性

维生素D为类固醇衍生物，约有10种带有维生素D活性的甾体化合物，食物中以麦角钙化醇（D₂）和胆钙化醇（D₃）较为重要。D₂比D₃多一个甲基和一个双链。维生素D为白色结晶、无气味、溶于脂肪和脂溶剂，对氧、酸和碱均较稳定，但脂肪酸可影响维生素D的含量。

2.吸收与代谢

经膳食摄入的维生素D₃（动物食物来源）和维生素D₂（植物食物来源）主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸收入血。膳食来源的维生素D与皮肤经光照形成的维生素D₃一起被一个特殊的载体蛋白（一种α-球蛋白）转运到肝脏进行第一次羟化，此过程于肝细胞内质网上完成，还需NADPH、Mg2+和氧分子被羟化成25-羟维生素D₃（25-OH-D₃）。然后被α-球蛋白运载到肾脏。在肾脏线粒体内，在单加氧化酶、细胞色素P450的催化下，第二次被羟化成具有生物活性的1，25-（OH）₂-D₃，经血流运送到靶组织（骨、肌肉、肠），对靶组织的钙、磷代谢起调节作用，

具有生物活性的1，25-（OH）₂-D₃的生成受甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）和血中钙磷浓度水平的调节。无活性的维生素D需经肝、肾二次羟化才能发挥其生理效能，故当肝、肾功能不全时，维生素D的活性也减低，影响骨的代谢。因此，临床上采用1，25-（OH）₂- D₃的制剂来治疗肾功能不全而发生的骨病。

3.生理功能及作用机制

维生素D的主要功能是提高血浆钙和磷水平。

（1）促进小肠的钙磷吸收：

具有生物活性的1，25-（OH）₂-D₃能诱导肠黏膜细胞的基因表达，产生钙结合蛋白（CBP）的一种诱导蛋白。此物质能促进钙的转运而入血；同时1，25-（OH）₂-D₃也能促进肠黏膜细胞的碱性磷酸酶、钙-ATP酶的活性，以上两过程都利于钙磷吸收。

（2）促进骨质钙化和骨质溶解：

1，25-（OH）₂- D₃能促进破骨细胞生成及原破骨细胞的活性，促使骨溶（脱钙），后者可增加血中钙磷浓度，同时1，25-（OH）₂- D₃能促使钙磷于小肠吸收及肾重吸收，当血中钙磷浓度大于或等于40时，就会发生钙化作用。因此，维生素D有促进钙磷周转、骨质更新和维持血中钙磷水平的作用。

（3）促进肾脏钙磷的重吸收：

该作用较弱及其机制尚未阐明。

（4）调节基因转录：

由于维生素D是脂溶性的，所以1，25-（OH）₂-D₃的作用机制与许多小分子亲脂性物质（如甲状腺素、雌激素等）相似，通过与核受体结合后启动各种生物学效应。

近年来医学研究表明，将维生素D摄取量增至1 000IU/d可能降低结肠癌和乳腺癌的患病几率50%。男性摄入维生素D 400IU/d可大幅降低患多种癌症的概率，包括胰腺癌、食道癌和非霍奇金淋巴瘤。孩子在生命的第一年期间每天摄入2 000IU的维生素D，在30年随访期间1型糖尿病的风险降低80%。

（四）维生素E

维生素E（vitamin E）又名生育酚，是所有具有α-生育酚活性的生育酚和三烯生育酚及其衍生物的总称。1922年美国加利福尼亚大学的Evans和Bishop首次发现维生素E，并认为是大鼠正常生育所必需的物质，故把维生素E称为生育酚。以往对维生素E的研究几乎均集中于其抗氧化作用。近年来，总结维生素E对信号传导以及基因表达影响的基础研究，发现维生素E的效应除来自其抗氧化作用，还有其他生理功能。

1.结构与特性

维生素E是一组具有α-生育酚活性的物质的总称，包括8种，生育酚和生育三烯醇，它们都含有6-色酮环及一个疏水侧链，侧链不含双链的称生育酚；根据环上的甲基的数量与位置，分别为α、β、γ和δ-生育酚；侧链含有双链的称生育三烯醇，也分别为α、β、γ和δ 4种。α-生育酚在食物中分布最广，其生物学活性也最高，其他生育酚只有α-生育酚1%～50%的生物活性，因此，α-生育酚作为维生素E的代表（图2-3）。

维生素E室温下为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于乙醇及脂肪溶剂，对酸、热稳定，一般烹调对食物中维生素E破坏不大，但在高温油中长时间加热（油炸）及油脂酸败都会导致维生素E失去活性。维生素E对氧十分敏感，各种生育酚都可被氧化成氧化型生育酚、生育酚氢醌及生育酚醌，这种氧化受光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。在无氧的条件下，维生素E对热与光以及对碱性环境相对较稳定。

2.吸收与分布

膳食中的维生素E主要由α-生育酚和δ-生育酚组成。生育酚的酯类进入肠道后被胰腺分泌的非特异性酯酶及肠黏膜细胞酯酶水解后，与脂肪一起被小肠上皮细胞吸收，以乳糜微粒的形式经淋巴入血流，在血浆中被β-脂蛋白携带分布于各组织中，以肾上腺、脑下垂体、睾丸及血小板等器官的浓度最高。维生素E主要储存于脂肪组织、肝脏以及肌肉内。由于肝有迅速更新维生素E储存的功能，所以维生素E在肝储存不多，而主要储存在脂肪组织。肝中的维生素E可组装入VLDL再次进入血液循环，因此血浆的维生素E稳态水平不完全反映膳食摄入的情况。维生素E很少穿过胎盘，故新生儿的组织中储量很低。一般情况下维生素E的吸收率平均可达40%～70%，维生素E补充剂没有和脂肪一起摄入时，吸收率很低。脂肪吸收不良综合征及其他影响脂肪吸收的因素均可导致维生素E吸收不良。如大量食入多不饱和脂肪酸则维生素E的需要量也增加。

3.生理功能及缺乏病

（1）维生素E有很强的抗氧化作用，是强抗氧化剂。保护多不饱和脂肪酸（PUFA），维持生物膜的正常功能。生物膜的脂质双层是由磷脂构成的，磷脂分子中有两个脂酰基，C-1位多含软脂酸、硬脂酸或油酸，C-2常含有多不饱和脂肪酸（PUFA）、花生四烯酸，该不饱和烃链能使链形成一定的弯曲。其作用是削弱链之间的相互作用，使生物膜具有流动性。由于维生素E与膜脂两者在分子结构排列上头与头、尾与尾并缔相邻。如当氧化剂或含氧游离基接近膜脂时，维生素E就发挥其抗氧化的作用，维持膜系统（如红细胞、腺体细胞及神经组织等膜）的正常功能。体内如长期缺乏维生素E，红细胞膜易遭破坏，寿命缩短而出现溶血性贫血。

防止维生素A（类胡萝卜素）、维生素C、含硫的酶和ATP的氧化。虽然维生素E及其衍生物、维生素A及胡萝卜素都是脂溶性抗氧化物，维生素C是水溶性抗氧化物，但维生素E的易氧化性能，可减少其他物质所获得的氧，从而保护了这些必需营养物在体内执行其特定功能。故食物中含有维生素E的脂肪不容易氧化和酸败。

维生素E和硒都是抗氧化剂，有共同保护细胞免遭过氧化物伤害的作用。但它们的保护途径不同，维生素E存在于细胞膜中，能防止膜磷脂上多不饱和脂肪酸不被氧化，起第一道抗氧化防线作用。硒定位在细胞质中，以谷胱甘肽过氧化物酶的形式破坏过氧化氢，减少因自由基引起的膜中结构免受过氧化物的损伤，起了第二道防线作用。

人体组织衰老时细胞容易出现棕色的色素颗粒（脂褐质），随着年龄增大而增多。但给予维生素E可改善皮肤的弹性及减少“脂褐质”的生成，对预防衰老有着积极的意义。

维生素E是脂溶性抗氧化剂，它能阻断硝酸盐和亚硝酸盐转变成亚硝酸，具有抗氧化保护作用；同时通过刺激免疫系统，增加免疫反应而起预防癌肿的作用。

（2）维生素E缺乏病：人类发生维生素E缺乏比较少见，因为维生素E在自然界中分布广泛。当人体存在脂肪吸收不良或某些疾病时，可导致维生素E缺乏。最常见的疾病是囊性纤维变性、无β-脂蛋白血症、慢性胆汁淤滞性肝病、短肠综合征及慢性腹泻等。早产儿出生时血浆和组织中维生素E水平很低，而且消化器官不成熟，多有维生素E的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射维生素E可改善症状。

临床上孕妇出现先兆流产时，常给以维生素E支持，缓解症状，促进康复。

（五）维生素K

维生素K（vitamin K）又叫凝血维生素，具有叶绿醌生物活性，其最早于1929年由丹麦化学家达姆从动物肝和麻子油中发现并提取。维生素K包括维生素K₁、维生素K₂、维生素K₃、维生素K₄等几种形式，其中维生素K₁、维生素K₂是天然存在的，属于脂溶性维生素；而维生素K₃、维生素K₄是通过人工合成的，是水溶性的维生素。

1.结构与性质

维生素K是一类含有2-甲基-1，4-萘醌基团的化合物，在它的C-3位有一个疏水性取代基。作为“抗出血维生素”的维生素K是肝脏中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的物质。天然的有维生素K₁和维生素K₂，其3位碳上有一较长的烃链；人工合成的有维生素K₃和维生素K₄，含有多个异戊间二烯的同系物（图2-4）。

天然维生素K为黄色油状物，人工合成是黄色结晶粉末。维生素K对热稳定，正常烹调很少受损。

2.吸收与代谢

膳食中的维生素K₁和肠道细菌合成的维生素K₂，有10%～70%能被小肠上段吸收，小肠吸收有赖于胰液和胆汁的存在，吸收后入淋巴系统经胸导管入血液循环。血液中的维生素K依附在β-脂蛋白上并转运至肝和其他组织，适量存于肝脏，多余的维生素K随粪便及尿排出体外。维生素K富集部位有肾上腺、肺脏、骨髓、肾脏和淋巴结。维生素K基本不经胎盘转运，即使母体血浆含量正常，脐带血也检测不到维生素K。维生素K₁吸收受多种因素影响，如胰功能障碍、胆道疾病、脂肪痢等。

3.生理功能和缺乏症

维生素K的主要功能是促进血液凝固，与凝血有关。血液凝固的过程是从组织受伤与血小板破坏而引起的一系列生理生化的过程。该过程的凝血酶原（即凝血因子Ⅱ）是由肝脏合成。维生素K能促进肝脏合成凝血酶，还能促使另外三种凝血因子的合成，继而促进血液凝固。当人体缺乏维生素K时，肝脏合成凝血酶减少，血中另三种凝血因子的含量也受影响，致使出血后产生血液凝固障碍。

维生素K缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。

健康成人原发性维生素K缺乏并不常见，因为维生素K广泛存在于植物性和动物性食物中，而且正常肠道内微生物菌群合成甲萘醌。新生儿是对维生素K营养需求的一个特殊群体，这与新生儿胎盘转运脂质相对不足；新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟；母乳维生素K的含量低等有关。有相当多的婴儿产生新生儿出血症（HDN），一般见于产后1～7天，表现为皮肤、胃肠道、胸腔内出血，最严重的可见颅内出血。正常婴儿在出生时，其血浆凝血酶原浓度和其他维生素K依赖因子约为成人值的20%，如果维生素K摄入量足够，将会在3周内缓慢升高至成人水平。如果凝血酶原值低于10%以下，即出现HDN。

（吴　妍　王秀景）